Обоснованиеи разработка комплексного лечения пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением компьютерной рефлексотерапии



ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ……………………………………………………

3

ВВЕДЕНИЕ ……………………………………………………………………

4

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ …………………………………………..

10

1.1.Современные представления об этиологии и патогенезе хронического аутоиммунного тиреоидита ………………………………………………….

10

1.2.Актуальные аспекты немедикаментозной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита ………………………………………………….

19

1.3.Рефлексотерапия в комплексном лечении хронического аутоиммунного тиреоидита …………………………………………………………………….

25

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ …………………

33

2.1.Клиническая характеристика обследованных пациенток …………….

33

2.2. Методы исследования ……………………………………………………..

36

2.3. Компьютерная рефлексотерапия в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом …………………………………

38

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ …………

47

3.1. Распределение пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом в зависимости от методов его коррекции ……………………………………

47

3.2.  Сравнительная характеристика эффективности различных методов лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом …………………………………………………………………………………..

56

3.3.Отдаленные результаты применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом …………………………………………………………………..

68

ГАЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ……….

76

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………………….

81

ВЫВОДЫ ………………………………………………………………………

82

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ……………………………………..

83

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ …………………………………………………….

84

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД –артериальное давление

АТ - акупунктурные точки

АТ-ТГ -антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО -антитела к тиреопероксидазе

ЗГТ– заместительная гормональная терапия

ИРИ -иммунно-регуляторный индекс

ИРТ– иглорефлексотерапия

КРТ – компьютерная рефлексотерапия

ПСС- пиковая систолическая скорость

РТ- рефлексотерапия

ТТГ -тиреотропный гормон

Т4 св -свободный тироксин

УЗИ –ультразвуковое исследование

ЦДК –цветное допплеровское картирование

ЩЖ –щитовидная железа

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы.Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) представляет собой актуальную медицинскую и социальную проблему, так как является самой часто выявляемой патологией щитовидной железы.В 70-80%  случаев хронический аутоиммунный тиреоидит является причиной гипотиреоза (Дедов И.И., 2016).С состоянием гипотиреоза связаны проблемы женского бесплодия; врожденные аномалии развития плода; заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, психосоматические расстройства (Ходжаева З.С., Перминова С.Г., Дегтярева Е.И.,2013; Древаль А.В., 2016; Мельниченко Г.А., Дедов И.И., 2016;CooperD.S., 2012;IttermannT.,ThammM.,WallaschofskiH., 2012;LazarusJ,BrownRS,DaumerieC., 2014).

Проблема восстановления иммунологических нарушений с помощью иммунокоррегирующей терапии в настоящее время приобретает все большую актуальность. Весьма важным представляется понимание механизмов нарушения регуляции иммунитета в развитии ХАИТ. Уточнение механизмов иммунного дисбаланса при хроническом аутоиммунном тиреоидите и его взаимосвязи с активностью аутоиммунного повреждения щитовидной железы и выраженностью клинических проявлений заболевания являются основой для разработки патогенетически направленной, комплексной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита (Скворцов В.В., Тумаренко А.В., 2015; Аметов А.С., 2016; Гарднер Д., Шобек Д., 2016).

В клинической практике доминируют традиционные подходы к терапии ХАИТ предусматривающие назначение тиреоидных препаратов. В течение ряда лет хронический аутоиммунный тиреоидит развивается без кажущегося ухудшения здоровья и характеризуется относительно доброкачественным течением, именно этим объясняется консерватизм в лечении этой патологии (Иванова Г. П., Горобец Л. Н., 2011; Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А., 2016;GarberJ.R.,CobinR.H.,GharibH., 2012).

В настоящее время методом выбора лечения данного заболевания является назначение с заместительной целью тиреоидных гормонов. Гормональные препараты, как правило, назначаются пожизненно, при этом дозировка их постепенно увеличивается (Петунина Н.А.,2011; Потемкин В.В., 2013; Дедов И.И., Мельниченко Г.А., 2016;VaidyaB., Chakera A.J., Pearce S.H., 2011;WiersingaW.M.,DuntasL.,FadeyevV., 2012;BiondiB.,WartofskyL., 2014).

Развитие гипотиреоза у 5-10% пациентов сопровождается изменениями психоэмоционального статуса и, в ряде случаев, ухудшением когнитивных функций. У пациентов с гипотиреозом по параметрам качества жизни показатели по многим шкалам (физического функционирования, жизнеспособности, социального функционирования и психологического здоровья) даже при стойкой компенсации заболевания хуже, чем у людей без нарушения функции щитовидной железы. Так же одной из проблем заместительной гормональной терапии (ЗГТ) является не достижение компенсации заболевания. По данным разных авторов, частота декомпенсации гипотиреоза у взрослых составляет от 32,5 до 62% (Древаль А.В., 2014; Мадиярова М.Ш., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В., 2015;PearceS.H.S.,BrabantG.,DuntasL.H., 2013).

Более века заместительная гормональная терапия в современной медицине является единственным способом симптоматической терапии гипотиреоза, вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, но до сих пор вопросов гораздо больше, чем ответов. В связи с этим продолжается поиск новых, как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции этого распространенного заболевания.

Целью исследованияявилосьнаучное обоснованиеи разработка комплексного лечения пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии.

Задачи исследования

1. Изучить влияние компьютерной рефлексотерапии у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом на снижение степени активности аутоиммунного процесса.

2. Провести сравнительный анализ применения компьютерной рефлексотерапии и классической иглорефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

3. Оценить эффективность применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом в отдаленном периоде.

Научная новизна

Впервые разработано и научно обосновано применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Доказано, что применение компьютерной рефлексотерапии на 32% быстрее снижает степень активности аутоиммунного процесса у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом по сравнению с пациентами, в лечении которых использовалась только заместительная гормональная терапия.

Было установлено, что применение компьютерной рефлексотерапии в сравнении с классической иглорефлексотерапией на 14% быстрее приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, снижению уровня титров антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, иммунно-регуляторного индекса, общего объема щитовидной железы и повышению свободного тироксина.

Результаты лечения больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением компьютерной рефлексотерапии оказались достаточно высокими (45%), т.е. на 24% выше по сравнению с пациентами, которым проводилась только заместительная гормональная терапия.

Практическая значимость работы

Предложено и научно обоснованно применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом которое повышает эффективность лечения данной категории пациентов на 39 % в сравнении с традиционной медикаментозной терапией.

Применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом достоверно быстрее приводит к снижению степени активности аутоиммунного процесса, улучшению показателей тиреоидного профиля, снижению пиковой систолической скорости кровотока щитовидной железы, уменьшению объема щитовидной железы, и как следствие, к повышению качества жизни пациентов, а учитывая его простоту и доступность, может широко применяться в амбулаторно-поликлинических и санаторно-курортных учреждениях.

Теоретическая значимостьработы заключается в научно теоретическом обосновании применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом позволяет стабильно снижать степень активности аутоиммунного процесса и тем самым повысить клиническую эффективность лечения данной категории пациентов.

2. Компьютерная рефлексотерапия вызывает стойкие отсроченные терапевтические эффекты и повышает качество жизни пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом после лечения и в отдаленном периоде.

Методология и методы исследования

В работе было разработано применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, произведена оценка эффективности данного способа лечения на основании современных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены на Самарской региональной конференции рефлексотерапевтов (Самара, октябрь 2014); наVIII Всероссийской конференции рефлексотерапевтов (Москва, ноябрь 2014); на 1-ой Поволжской конференции рефлексотерапевтов (Самара, март 2015); на X Всероссийской конференции рефлексотерапевтов (Москва, ноябрь 2016).

Апробация работы состоялась на заседаниимежкафедрального совещания кафедр морфологии и патологии, Клинической медицины Медицинского университета «Реавиз» (Самара, март2017).

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены в практику работы ФГКУ «426-ВГ» МО РФ, ООО «Санаторий «Фрунзенец», ООО «Клиника компьютерной рефлексотерапии Гавриловой» г. Самары, а также в учебный процесс на кафедре Клинической медицины с врачами-интернами и клиническими ординаторами «Медицинского университета «Реавиз».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных научных работ, из них, 3 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ, 1 учебно-методическое пособие, получено Свидетельство государственной регистрации программы для ЭВМ № 2017613998 от 5 апреля 2017г.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 8 таблиц и 4 рисунка. Список литературы включает 207 источника, из них 112 - отечественных и 95 – зарубежных авторов.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронического аутоиммунного тиреоидита

Впервые данное заболевание было описано японским хирургом H. Hashimoto в 1912 г. На сегодняшний день в литературе используются следующие термины: аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хасимото, болезнь Хасимото, зоб Хасимото, лимфоматозный зоб «struma lymphomatosa», лимфоцитарный тиреоидит (HomanR.,MizuramiI.,PalerO., 2012).

В настоящее время во всем мире наблюдается увеличение распространенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Аутоиммунные тиреоидиты занимают значительное место в структуре тиреоидной патологии: они составляют 40 % всех заболеваний ЩЖ. Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) встречается у 3- 4% населения мира. Согласно литературным данным, ХАИТ чаще страдают женщины репродуктивного возраста, от 25 до 45 лет, но он может отмечаться и в более молодом возрасте.Среди детей и подростков распространенность ХАИТ составляет 0,1 - 1,2 %, среди взрослого населения – 6-11 % (Кадричева С. Г.,  Савченко А.А., Догадин С.А. 2003;Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Ерофеев Н.П., 2013; Дедов И.Н., Мельниченко Г.А., 2016; Greenstein В., Wood D.F., 2008;SistoM.,CucciL.,D'AmoreM., 2010;VanderpumpM.P. 2011;WeetmanA.P., 2013).

У 15 миллионов жителей Российской Федерации, имеющих тиреоидную патологию, наблюдаются нарушения функции щитовидной железы и на сегодняшний день заболевания щитовидной железы занимают второе место по распространенности среди эндокринных болезней после сахарного диабета (Иванова О.И., 2001; Ветшев П. С., Карпова О. Ю., Чилингариди К. Е., 2003; Асфандияров Р.И., Удочкина Л.А., 2008).

Вопрос об эпидемиологических данных в отношении хронического аутоиммунного тиреоидита фактически не освещается в мировой литературе, поэтому говорить о распространенности ХАИТ не представляется возможным. Есть ориентировочные сведения о распространенности хронического аутоиммунного тиреоидита, основанные на данных морфологических исследований после оперативных вмешательств. В 2007 году хронический аутоиммунныйтиреоидит встречался при проведении оперативных вмешательств по поводу заболеваний щитовидной железы в 5,4-5,9 % случаев. Согласно данным хирургических стационаров, в девяностые годы ХХ века в России увеличился рост заболеваемости ХАИТ в 40 раз, в некоторых регионах распространенность этого заболевания составила 46 % всей тиреоидной патологии. Некоторые исследователи полагают, что повышение распространенности данной патологии в некоторой степени связано с улучшением методов диагностики, а также с настороженностью врачей в отношении этого заболевания (Адамова Я. Г., Чумаченко А. Я., 2007; Джикаев Г.Д., 2016;OttJ.,MeuselM.,SchultheisA., 2011;InoueS.,NagatakiS.,ShibataY., 2014).

По данным И.И. Дедова (2016) исходом хронического аутоиммунного тиреоидита, более чем в 90% случаев, является гипотиреоз, приводящий к развитию таких заболеваний, как - инфаркт миокарда, атеросклероз аорты, нарушения сердечного ритма, нарушению репродуктивной функции, неврозам, дислипидемии, нарушениям функции печени(Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Огнева Н.А., Мазурина Н.В.,2010; Бланкова З.Н., Серединина Е.М., Агеев Ф.Т., 2011;RodondiN.,BauerD.C.,CappolaA.R., 2008; Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I., 2008; Singh S., Duggal J., Molnar J., 2008;MistryN.,WassJ.,TurnerM.R., 2009; Pearce E.N., Yang Q., Benjamin E.J., 2010; Biondi B., Wartofsky L., 2014).

Хронический аутоиммунный тиреоидит представляет значимую медико-социальную проблему, требующую радикальных мер ее устранения. В этой связи своевременная диагностика и лечение данного заболевания является одной из важнейших и актуальных проблем современной эндокринологии (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008;Скворцов В.В., Тумаренко А.В., 2015;HidakaY., 2005;GаrtnerR., 2009;AntonelliA.,FerrariS.M.,CorradoA., 2015).

ХАИТ относится к группе сложных полигенных болезней, развитие которых определяется множеством эндогенных (в том числе генетических) и экзогенных факторов, провоцирующих возникновение аутоиммунного повреждения щитовидной железы (Велданова М.В., 2005; Данилова А.И., 2005; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Оганова Н.Э., 2011;Пьянкова А.К., 2016;TsunekawaK.,YanagawaY.,AokiT., 2014;SchultheissU.T.,TeumerA., 2015;HuangC.J.,JapT.S., 2015).

Об аутоиммунной природе данной патологии впервые заговорили в 1956 году, когда у пациентов с ХАИТ были обнаружены антитела к тиреоидной ткани. Согласно литературным данным, тиреоидит Хасимото в настоящее время считается классическим аутоиммунным органо-специфическим заболеванием щитовидной железы с образованием аутоантител, морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с последующей деструкцией паренхимы и постепенным замещением ее соединительной тканью (Боташева В. С.,1998; Бронштейн М.Э.,1999; Вольт Р.А., Браверман Л. И., 2000; Грановская А.М., Кочергина И.И., Леонова С.В., 2001).

Считается, что половое различие в частоте хронического аутоиммунного тиреоидита определяется половыми гормонами. В условиях эксперимента были получены данные о том, что эстрогены вызывают активизацию заболевания, в то время как андрогены ингибируют развития процесса (Кроненберг Г.М., 2010; Estienne V., Duthoit C., Reichert M., Praetor A., Carayon P., Hunziker W., Ruf J., 2002;MndezI.,CarioC.,DazL., 2005;CutoloM.,StraubH., 2012).

По даннымC.C.Whitacre (2001), клинические исследования не подтвердили значимость половых гормонов в предрасположенности и частоте развития заболевания у женщин и мужчин.

Как йод, так и селен являются важными элементами для выработки гормонов щитовидной железы, и в то же время они играют главную роль в развитии аутоиммунного тиреоидита. По данным множества исследований, длительное потребление большого количества йода связывается с большей частотой случаев аутоиммунного тиреоидита, т.к. избыточное потребление йода  может стимулировать продукцию антител В-лимфоцитами и индуцировать развитие хронического аутоиммунного тиреоидита. По данным эпидемиологических исследований доказано, что ХАИТ менее часто встречается в странах с низким потреблением йода. Длительное потребление йода ассоциируется с более высокой распространенностью ХАИТ, за счет повышенного йодирования тиреоглобулина. В данном случае тиреоглобулин воспринимается как антиген и в свою очередь инициирует аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных пациентов (Duntas L., 2008;TomerY., 2010;SaranacL.,ZivanovicS.,BjelakovicS., 2011;LangerP.,TaitakovaM.,KocanA., 2012).

В тканях щитовидной железы содержится больше селена (в мкг/г ткани), чем в каком-либо другом органе. Помимо регуляторной роли, которую селен, являясь центральным обязательным элементом дейодиназы, играет в дейодизации тиреоидных гормонов, он также нейтрализует диффузию и активность избытка перекиси водорода при помощи глутатионпероксидазы 1 (GPx1) и глутатионпероксидазы 3 (GPx1) и таким образом сохраняет целостность тироцитов.Одним из факторов, способствующих развитию хронического аутоиммунного тиреоидита считается дефицит селена, недостаток которого приводит к уменьшению активности ферментов семейства селенпротеиназы, в том числе глутатион пероксидазы, что приводит к накоплению пероксид водорода и таким образом способствует течению воспалительного процесса (Duntas L. H., 2008).

Вопрос, касающийся механизма взаимосвязи между иммунной и нервной системами, нашел свое объяснение, когда было доказано, что клетки иммунной системы, участвуя в регуляции гомеостаза с помощью специфических иммунных механизмов, способны экспрессировать рецепторы ко многим сигнальным молекулам, опосредующим воздействия нейроэндокринной системы (Иванова Г. П., Горобец Л. Н., 2011; Иванова Г. П., 2012;Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш., Салухов В.В., Труфанов Г.Е., 2017;Bölling T., GeisenheiserA., Pape H., 2011;HouH.F.,JinX.,SunT., 2015).

ХАИТ характеризуется потерей иммунологической толерантности к собственным антигенам. При аутоиммунных заболеваниях потенциальным механизмом потери иммунологической толерантности к собственным антигенам является асимметричная инактивация Х-хромосомы, приводящая к тканевому химеризму и способствующая индукции аутоиммунных заболеваний (Валдина Е.А., 2006; Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008; Холодова Е. А., 2011; Сабанова Е. А., Платонова Е.А., Мельниченко Г.А., 2014; Patel H., Mansuri M. S., Singh M., 2016).

Изучение генетики хронического аутоиммунного тиреоидита, показывает, что в предрасположенности и развитии заболевания участвуют несколько генов. Установлено, что в 22% случаев пациенты имеют родственников с данной патологией, у этих больных в 50% выявляются наличие антитиреоидных антител и нарушение функции щитовидной железы; в тоже время в здоровой популяции эти нарушения определяются лишь в 3% случаев. Однако следует отметить, что семейный характер заболевания еще не является свидетельством генетического заболевания. Распространенность ХАИТ значительно выше среди лиц, страдающих другими аутоиммунными заболеваниями, и членов их семей (KramerC.K.,TourinhoT.F.,deCastroW.P.,daCostaOliveiraM., 2005;BoelaertK.,NewbyP.R.,SimmondsM.J.,2010;DongY.H.,FuD.G., 2014;ConzueloRodríguezG.,MendietaZerónH., 2015).

Неоднократно в течение многих лет различными исследовательскими группами было доказано, что в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита в 75% случаев играет роль генетический компонент. Работы, связанные с полногеномным скринингом позволили установить гены-кандидаты, предрасполагающие к развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, которые можно разделить на три типа: тиреоидспецифические гены, гены системы HLA, не-HLA иммунорегуляторные гены. В результате анализа выявлено, что у пациентов с ХАИТ, отягощённый наследственный анамнез проявляется в 44% случаев (Пьянкова А.К., 2016;BrixT.,ChristensenK.,HolmN., 1998;BanY., 2012;YangJ.,QinQ.,YanN., 2012;LeeH.J.,LiC.W.,HammerstadS.S., 2015).

В некоторых случаях, по мнениюY.Tomer.,T.F.Davies (1993), помимо генетической предрасположенности решающая роль в развитии болезни принадлежит внешним факторам. О первых признаках аутоиммунного заболевания свидетельствуют нарушение иммунной толерантности к собственным белкам и появление аутоантител к собственным тканям. При проведении эпидемиологических исследований было установлено, что почти в 20% случаев у практически здоровых лиц определяются антитела к тиреоидпероксидазе и к тиреоглобулину. При этом четко прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования (TsunekawaK.,YanagawaY.,AokiT., 2014;LeeH.J.,LiC.W.,HammerstadS.S., 2015).

На данный момент расширяются сведения о триггерных факторах аутоиммунной агрессии, инициирующих срыв естественной толерантности и развитие антитиреоидных иммунных реакций. Считается, что одним из наиболее вероятных этиологических факторов, способных инициировать развитие ХАИТ, могут служить инфекционные агенты. Показана возможность развития хронического аутоиммунного тиреоидита на фоне ряда вирусных инфекций вызванных вирусами Коксаки, ECHO, Эпштейна-Барра, кори, краснухи. В то же время вклад конкретных видов вирусов в развитие ХАИТ до сих пор четко не определен (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008;Галян Е.В., Кравец Е.Б., Латыпова В.Н., Дамдиндорж Д.,2009). В качестве возможной причины в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита и наиболее активно изучаемым микроорганизмом является Yersinia enterocolica (PrummelM.F.,StriederT.G.,WiersingaW.M., 2004).

Аутоиммунный ответ против рецепторов ТТГ может индуцировать иммунный ответ против антигенов вирусов, обладающих схожей структурой с рецепторами ТТГ. Доказана связь между вирусным гепатитом С и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. В результате исследований было установлено, что у пациентов после терапии интерфероном-альфа, с высокой вероятностью определяется повышенный уровень титров антител к тиреопероксидазе (Shah M. S., Davies T. F., Stagnaro-Green A., 2003;TestaA.,CastaldiP.,FantiV., 2006).

У 50 % пациентов с амиодарон-индуцированным гипотиреозом после приема амиодарона так же определяется повышенный уровень титров антител к тиреоидпероксидазе. Объясняется это ингибирующим эффектом амиодарона, за счет высокого содержания йода, на функцию щитовидной железы. Лекарственными препаратами с доказанным зобогенным эффектом, за счет повышения выработки ТТГ, являются препараты лития. Среди пациентов с психиатрической патологией, получавших лечение данными препаратами, частота выявления антител к тиреоидной ткани значительно выше, чем у пациентов, получавших лечение другими медикаментозными препаратами. Под действием препаратов лития повышается антигенная экспрессия на поверхности тиреоцитов, запускающая иммунный ответ (BartalenaL.,TandaM.L.,PiantanidaE., 2006).

Рассматривается вопрос влияния употребления алкоголя на развитие хронического аутоиммунного тиреоидита. По данным голландских ученых выраженной связи между потреблением алкоголя и риском развития ХАИТ у пациентов-носителей антител к тиреоидной ткани не выявлено (HemminkiK.,LiX. ,SundquistJ., 2010;EffraimidisG.,TijssenJ.G.P.,WiersingaW.M., 2012).

В значительной степени возникновение аутоагрессивных клонов лимфоцитов при ХАИТ обусловлено нарушением процессов пролиферации и «выбраковки» дефектных лимфоидных клеток по механизму программированной гибели - апоптоза. Корме того, в настоящее время активно изучается способность самой щитовидной железы, точнее, ее гормонов модулировать процессы апоптоза, поэтому, помимо разнообразных нарушений регуляции апоптоза иммунокомпетентных клеток в патогенезе данной патологии, придается значение также и механизмам апоптоза собственно тиреоцитов (Космачева С.М., Гончарова Н.В., Шпак И.Р., 2005; Кэттайл В. М., Арки Р. А. , 2016).

В настоящее время сформулированы несколько гипотез, в которых основополагающая роль в процессах тиреоидной деструкции при ХАИТ отводится Fas- и TRAIL-индуцированному апоптозу тиреоцитов. Так же известно, что процесс индукции цитокинами Fas-апоптоза тиреоидных клеток может блокироваться тиреотропным гормоном (Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008; Недосекова Ю.В., Уразова О.И., Кравец Е.Б., Чайковский А.В., 2009).

Р. Вольпе в 1990г. выдвинул гипотезу развития аутоиммунных тиреопатий, разработанную на основе клонально-селекционной теории Бернета (1959), состоящей в следующем: заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоцитов-супрессоров. Таким образом, в патогенезе ХАИТ участвует и клеточный, и гуморальный компоненты иммунного ответа (Велданова М.В., 2005;Валдина, Е.А., 2006; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008).

Изменения в иммунной системе при данной патологии могут выявляться задолго до клинической манифестации заболевания и определять характер и тяжесть течения болезни.Проблема восстановления иммунологических нарушений с помощью иммунокоррегирующей терапии в настоящее время приобретает все большую актуальность. Благодаря современным методам диагностики можно выявить различные уровни поражения иммунной системы.Понимание механизмов нарушения регуляции иммунитета в развитии ХАИТ представляется весьма важным. Уточнение механизмов иммунного дисбаланса при хроническом аутоиммунном тиреоидите, их взаимосвязи с активностью аутоиммунного повреждения щитовидной железы и выраженностью клинических проявлений заболевания могут стать основой для разработки патогенетически направленной, восстановительной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита (Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., 2011;Иванова Г. П., Горобец Л. Н., 2011;Panicker V., Evans J., Bjoro T.,2009;ElHajjG.,YahyaA.F.,MedlejR., 2009;NygaardB.,JensenE.W.,KvetnyJ., 2009; Rodondi N., Den Elzen W.P.J., Bauer D.C., 2010;IttermannT.,ThammM.,WallaschofskiH., 2012).

В связи с этим продолжается поиск новых, как медикаментозных так и немедикаментозных методов коррекции хронического аутоиммунного тиреоидита.

1.2. Актуальные аспекты немедикаментозной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита

На рубеже 20-21 веков окончательно сформировано научное мнение о едином механизме нейроиммуноэндокринной регуляции всех процессов в организме человека, основу которого составляют представления об общих сигнальных механизмах взаимодействий и строго скоординированной работе трех основных регуляторных систем организма - нервной, иммунной и эндокринной (Пальцев М.А., 2006). Тесные взаимодействия данных систем наиболее ярко проявляются в реакции адаптации, в том числе в регуляции процесса апоптоза, который поддерживает постоянство форм и размеров органов и их структуру, и соответственно и функцию. (Балаболкин М.И., 2007). Адаптационный потенциал является основным критерием здоровья, который, в свою очередь, можно оценить такими показателями, как уровень функциональных резервов (ФР), степень напряжения регуляторных механизмов (СНРМ). Срыв механизмов адаптации - это основное патогенетическое звено практически всех заболеваний, в том числе и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (Василенко А.М., Осипова Н.Н., 2002).

Главная цель немедикаментозных методов лечения: помочь организму оптимально использовать собственные ресурсы, инициировать механизмы и реализовать процессы самоисцеления. В арсенал методов лечения в восстановительной медицине входят методы лечения, которые, в отличие от лекарственных препаратов, не обладают побочным действием. Они позволяют уменьшить лекарственную зависимость, в механизме их действия преобладают системные воздействия на организм человека в целом (Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., Пономаренко В.А., 2009; Бобровницкий И.П., Василенко А.М., Нагорнев Л.Н., Татаринова Л.В., 2012).

Одним из широко применяемых видов лечения пациентов с ХАИТ является физиотерапия. К преимуществу физиотерапевтических методов иммуностимуляции относится то, что устранение функциональных отклонений со стороны иммунной системы достигается путем стимуляции естественных механизмов регуляции. К физиотерапевтическим факторам, обладающими иммуномодулирующими свойствами относятся: лазеротерапия, микроволновая терапия, фонофорез с гидрокортизоном, ультразвук, переменное магнитное поле, ультрафиолетовое облучение, гидробальнеотерапия, санаторно-курортное лечение, фитотерапия. Лечебные физические факторы используются в комплексной терапии данной патологии. Их применение позволяет непосредственно воздействовать на функциональное состояние щитовидной железы и уменьшать дозу гормональных препаратов (Улащик В.С., Лукомский И.В., 2008).

Лазеротерапия - одно из самых распространенных видов физиотерапевтического воздействия у пациентов хроническим аутоиммунным тиреоидитом.Иммуномодулирующее действие лазерного излучения различных параметров, выражается в изменении показателей, характеризующих состояние клеточного иммунитета: количество общих и активных Т-лимфоцитов, соотношение субпопуляций Т-клеток (иммуно-регуляторный индекс). Согласно обобщенным данным, лазерное излучение малой интенсивности вызывает активизацию факторов неспецифической резистентности: комплемента, интерферона, лизоцима, усиливает общую лейкоцитарную реакцию, повышает фагоцитарную активность макрофагальной системы, активизирует иммунокомпетентные клетки, клеточную и гуморальную специфическую иммунологическую защиту, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие (Александрова О.Ю., 2001; Зубкова С.М., 2006).

Г.И. Ершовой и И.Б. Пруцковой (2004) было описано применение лазеротерапии контактно-накожным стабильным методом на зоны щитовидной железы в сочетании с ультрафонофорезом 1% гидрокортизоновой мази на область щитовидной железы. При применении этих методик также достигается иммуномодулирующий эффект и отмечается уменьшение выраженности функциональных нарушений. Но, вследствие местного воздействия на область щитовидной железы, значительно повышается риск роста щитовидной железы и узлообразования (Турова Е.А., Кривова В. А., Головач А. В., 2009).

Битюцкий П.Г., Трофимов Е.И., Кабисов Р.К., Рыков В.И., Ушаков Б.И. (1997) предлагают использование внутритканевого лазерного излучения при помощи специального фотопозитивного полихлорвинилового катетера, который вводится в ткань щитовидной железы. Недостатком метода является отсутствие воздействия на иммунопатогенз ХАИТ и инвазивность процедуры (Турова Е.А., Кривова В. А., Головач А. В., 2009).

Е.А. Холодовой, Ю.Н. Бойко, Л.С. Гиткиной,  Л.И. Даниловой (2004) описано применение микроволн дециметрового диапазона (ДМВ). Такое воздействие нормализует состояние симпатоадреналовой системы и метаболические процессы, позволяет снизить дозу применяемых тиреоидных препаратов. Отсутствие иммунокорректирующего воздействия и наличие противопоказаний при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита являются недостатками данного способа лечения (Турова Е.А., Кривова В. А., Головач А. В., 2009).

В настоящее время доказано существенное влияние на биологические активные системы естественных электромагнитных полей. Под влиянием магнитного поля возрастает скорость капиллярного кровотока, увеличивается кровенаполнение, изменяются окислительно-восстановительные процессы, активируется работа желез внутренней секреции (Холодов Ю.А., Козлов А.Н., Горбач А.М., 1997). При изучении клеточного и гуморального иммунитета у соматических больных, получавших магнитотерапию, отмечается, как правило, устойчивая нормализация уровня иммуноглобулинов, снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов, повышение Т-хелперной активности (Улащик В.С., Лукомский И.В., 2008).

Г.И. Ершовой, С.А. Степановым (2005), для лечения пациентов ХАИТ предложено сочетанное воздействие лазеротерапии, магнитотерапии и ультразвуковой терапией в виде фонофореза 1% гидрокортизоновой мазью. По свидетельству авторов широкое внедрение в практику лечения комплексной физиотерапии позволяет добиться положительных результатов: снижения уровня аутоиммунной аутоагрессии, улучшения структуры железы, уменьшения проявлений гипотиреоза. Недостатками предложенного метода является применение гормональной терапии, которая оказывает только симптоматическое воздействия и не имеет патогенетической направленности (Турова Е.А., Кривова В. А., Головач А. В., 2009).

З.Х. Абазовой(2013) предложен метод интервальной гипоксической тренировки для лечения нейроиммуноэндокринных нарушений при хроническом аутоиммунном тиреоидите. Выявлено иммуномодулирующее действие курса интервальной гипоксической тренировки, нормализация иммунорегуляторного индекса и показателей гуморального иммунитета. Повышение функции и количества СD8+-клеток после курса гипокситерапии предотвращает прогрессирование аутоиммунного процесса и способствует восстановлению функции щитовидной железы. Положительные сдвиги иммунологических показателей после курса интервальной гипоксической тренировки особенно важны, так как иммунологическое звено занимает ведущее место в патогенезе ХАИТ (Агаджанян Н.А., Степанов В.К., 2008).

С целью общего (гомеостатического) действия при лечении пациентов с ХАИТ рекомендуется также гидробальнеотерапия (УлащикВ.С.,Лукомский И.В.,2008). Наряду с общеукрепляющим влиянием она стимулирует обмен веществ, благоприятно изменяет гемодинамику, нормализует состояние нервной системы. При выраженной патологии вегетативной нервной системы применяются контрастные ванны, которые активно тренируют подвижность основных нервных процессов, усиливают микроциркуляцию, улучшают сократительную способность миокарда, стимулируют активность ряда ферментов. На периферическое кровообращение и обмен веществ в щитовидной железе активно влияют скипидарные ванны. Терпентинное масло усиливает процессы аэробного окисления, уменьшает гипоксемию. Данные процедуры нормализуют эндокринный статус, уменьшают выраженность аутоиммунной агрессии. С целью улучшения состояния сердечно-сосудистой системыпациентам с ХАИТпроводятся кислородные, углекислые ванны. Улучшению кровообращения, а также развитию иммунодепрессивного действия способствуют хлоридные натриевые ванны (Cameron M., 2003; Straburzynska-Lupa A., StraburzynskiG., 2004).

Пациентам с ХАИТ также проводятся общие ультрафиолетовые облучения. Пониженная чувствительность организма к ультрафиолетовым лучам требует строгой индивидуализации дозировки облучения. Кожа как нейроиммуноэндокринный орган имеет важное значение в раскрытии клеточно-гуморального и иммунологического действия физических факторов. Поглощаясь кожей, энергия физических факторов модулирует активность  иммунной системы всего организма (Улащик В.С., Лукомский И.В., 2008; Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008).

В современной литературе имеются данные о том, что ультрафиолетовое облучение активизирует работу нейро-эндокринно-иммунной системы. Влияние солнечного света и ультрафиолета имеют разные эффекты в зависимости от воздействия на кожные покровы и сетчатку глаза. Известны данные современных исследователей о воздействии ультрафиолетовой радиации на кожные покровы, приводящее к существенным изменениям гомеостаза и о воздействие ультрафиолетового облучения на сетчатку глаза, приводящее к системной иммуномодуляции. Задача на будущее заключается в определении того, какие  конкретно нейронные пути  активируются в данном случае, вызывая нейро-иммуно-эндокринные эффекты. При помощи данных исследований возможно открытие неожиданных корреляций и обнаружение ранее неизвестных механизмов регулирования нервной, эндокринной, иммунной систем (Pandi-PerumalS.R.,SrinivasanV.,MaestroniG.J.,CardinaliD.P.,PoeggelerB., 2006;SlominskiA.T., 2015).

Фитотерапия при лечении хронического аутоиммунного тиреоидита преследует, в основном, симптоматические цели. Рассматривается возможность фитотерапии повлиять на механизм развития болезни, а именноснизить уровень аутоиммунной агрессии.Для составления лечебной схемыпри хроническом аутоиммунном тиреоидите, прежде всего, используются иммуномодуляторы. Это йодсодержащие растения - дурнишник, ряска, норичник и лабазник, донник, эхинацея, которые не содержат йод.Средийодсодержащих растенийдля лечения аутоиммунного тиреоидита с нормальной или пониженной функцией железы выбираюттравы, содержащие дийодтирозин -дрок красильный, жеруха лекарственная.Ламинария сахаристая, фукус пузырчатыйтакже содержатдийодтирозин, но в меньшей степени подходят для лечения аутоиммунного тиреоидита из-завысокого содержания йодидов(Пастушенкова Л.В., Лесиовской Е.Е., Кьосев П.А., 2003; Алефиров А.Н., 2014).

Однако, к сожалению, все множество вышеперечисленных методик лечения пациентов с ХАИТ, не несет патогенетической направленности, они все воздействуют только на симптомы заболевания. Все это диктует нам необходимость дальнейшего поиска новых как медикаментозных, так и немедикаментозных методов восстановительного лечения пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

1.3. Рефлексотерапия в комплексном лечении хронического аутоиммунного тиреоидита

Современная рефлексотерапия (РТ) является универсальным методом, направленным на регуляцию реакций стресса и адаптации во всем многообразии их физиологических и клинических проявлений. Основу эффективного использования рефлексотерапии в решении разноплановых задач восстановительной медицины составляет возможность оптимизации наличных, восполнения дефицитных обеспечивающих адаптацию человека во всем многообразии ее биологических и социальных аспектов. Стресслимитирующее, адаптогенное и профилактическое действия рефлексотерапии обеспечивают обширнейшую область показаний к ее использованию в лечебно-профилактических целях практически во всех разделах восстановительной медицины (Василенко А.М., Радзиевский С.А., Агасаров Л.Г., Бугаев С.А., 2013).

Существует мнение, что положительные эффекты РТ основаны на единстве функциональной и пространственной организации соматических и висцеральных взаимоотношений. Поэтому с помощью афферентных сигналов с определенных участков поверхности тела осуществляется корригирующее влияние на центры регуляции функций внутренних органов и систем, а также оказывается воздействие на соотношения активностей различных нейрохимических процессов, как в отдельных структурах мозга, так и в комплексе мозговых образований, осуществляющих данную системную функцию. РТ активно воздействует

Рис.1. Механизм действия рефлексотерапии

на лимбическую систему, чем объясняется ее способность регулировать эмоциональные реакции и гормональные сдвиги (Агасаров Л.Г., Быстрова О.Е., 2008; Нафиков Р.Г., Даукаева Ю.Е., Голубятникова Д.Н., 2008; Лепилина Л.А., Ахунов А.А., Тырнова Т.П. Габитова Л.Р., Шестопалова Г.М., 2011; Теппоне М.В., 2012; Lund I., Lundeberg T., 2006) (рис.1).

Одним из наиболее распространенных методов лечения ХАИТ является иглорефлексотерапия (ИРТ) (рефлексотерапия, акупунктура, иглоукалывание). В настоящее время рефлексотерапия широко используется, как самостоятельный метод лечения, а также для усиления действия  медикаментозной терапии (Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 2004; Гойденко В.С., Загорская Н.А., Загорская В.Л., 2006; Качан А.Т., 2006).

Механизмы терапевтического действия РТ при лечении ХАИТ наиболее полно рассмотрены в работах Дуриняна Р.А. (1986), Вогралика В.Г., Вогралика М.В., Рунова Г.П. (1994), Табеевой Д.М. (2006).

В результате экспериментальных и лабораторных исследований было установлено полимодальное (способное к совмещению) положительное влияние методов рефлексотерапии на клеточный и гуморальный иммунитет. Одним из важных компонентов терапевтического действия рефлексотерапии является активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Механизмы рефлексотерапии инициируют комплексные универсальные стресс-лимитирующие и адаптогенные реакции, важной составной частью которых является иммуномодулирующий эффект. При этом происходит нормализация функции Т-клеток, НК-клеток и фагоцитов, восстанавливается функциональная активность иммунной системы - снижается хелперная активность и повышается супрессорная активность Т-лимфоцитов при аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Исследования последних лет раскрыли механизмы иммуномодулирующего эффекта РТ, связанные с процессами апоптоза и пролиферации клеток. При стимуляции акупунктурной точки локально вырабатываются не только биологически активные вещества, но и цитокины, которые дистантно стимулируют гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к выделению регуляторных пептидов, запускающих генерализованную выработку цитокинов, участвующих в регуляции апоптоза.

По данным литературы, экспериментальным и клиническим исследованиям важным механизмом неспецифической универсальной, адаптивной реакции организма на проведение рефлексотерапии при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы является нормализация клеточного и гуморального иммунитета (снижении хелперной активности Т-лимфоцитов 1 и 2 типов, повышении супрессорной активности Т-лимфоцитов, снижении общего количества В-лимфоцитов ихелперно/супрессорногосоотношения). Таким образом, иммуномодулирующий эффект рефлексотерапии в настоящее время полностью доказан и научно обоснован (Василенко А.М., 2011).

В настоящее время доказан иммуномодулирующий эффект рефлексотерапии. В области иммунокоррекции наиболее целенаправленными остаются работы В.Г. Вогралика (1987), которые привели к разработке метода рефлексотерапии тимусзависимых иммунодефицитов. Эффект, имеющий клинические подтверждения, наблюдается в течение 3–6 месяцев.

А.М. Василенко (2004) предложено наиболее оригинальное объяснение иммуномодулирующих эффектов рефлексотерапии, которые реализуются через коррекцию нейроэндокринноиммунных механизмов системы контроля боли и иммунитета. Автор рассматривает периферические ноцицепторы и ноцицептивные нейроны спинного мозга в качестве общего аффективного входа для болевой и иммунной чувствительности организма. Акупунктурная стимуляция активирует как нервные окончания, так и другие клетки, находящиеся в акупунктурной точке. Активированные или разрушенные клетки выделяют интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и другие медиаторы, активирующие нервные волокна, что и приводит к возникновению протопатического (предусмотренного) ощущения. Приспособительное значение протопатической боли состоит в мобилизации разнообразных, в том числе иммунных, гомеостатических механизмов. Тесное соседство ноцицептивных нервных волокон с иммунокомпетентными клетками в акупунктурной точке обеспечивает их сочетанную активацию и передачу сигналов по ноцицептивным путям в гипоталамус. Активированные микроглиальные клетки гипоталамуса выделяют интерлейкин-1. Этот, уже внутримозговой интерлейкин-1, служит активатором нейронов, продуцирующих кортикотропин-рилизинг-фактор, и вовлекается в другие центральные механизмы сочетанной регуляции боли и иммунитета. Нейроэндокринные и иммунные механизмы взаиморегуляции системы контроля боли и иммунитета являются одной из наиболее уязвимых мишеней для разнообразных патогенных факторов, поэтому их рефлекторную коррекцию в ряде случаев можно считать базовой, системообразующей, лежащей в основе развития общей реакции организма на рефлекторную терапию (Давыдова Т.В., Кравец Е.Б., 2008; Ветлугина Т.П., Невидимова Т.И., Лобачева О.А., Никитина В.Б., 2010).

Механизмы рефлексотерапии инициируют комплексные универсальные стресс-лимитирующие и адаптогенные реакции, важной составной частью которых является иммуномодулирующий эффект. При этом происходит нормализация Т-клеток, НК-клеток и функции фагоцитов, восстанавливается функциональная активность иммунной системы – снижается хелперная активность и повышается супрессорная активность Т-лимфоцитов. Акупунктура может оказывать на различные фазы иммунных реакций как стимулирующее, так и тормозное влияние, которое зависит от характера и степени воздействия, а также от исходного функционального состояния организма. В реализации эффектов акупунктуры на иммунные реакции принимает участие несколько различных уровней регуляции: кортикостероидный, пептидный, нейромедиаторный. Они тесно взаимосвязаны и имеют, вероятно, общее конечное звено - систему циклических монофосфатов, действующих преимущественно на Т-лимфоциты и влияющих на все этапы иммунного ответа. В настоящее время накоплен опыт применения рефлексотерапии в диагностике и коррекции иммунодефицитных состояний. Именно наличие иммуномодулирующего действия рефлексотерапии позволяет широкое использование данного метода в лечении хронического аутоиммунного тиреоидита (Зубова Н.Д., 2007; Гурьянова Е.А., Любовцев В.Б., Любовцева Е.В., 2009; Ветлугина Т.П., Невидимова Т.И., Лобачева О.А., Никитина В.Б., 2010; Адаскевич В.П., 2014; Гзюнда Гань, 2014).

Действие иглорефлексотерапии при лечении хронического аутоиммунного тиреоидита тщательно изучено Р.А. Канаевым (2009). В своих работах автор анализирует изменения относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, их субпопуляций, функции щитовидной железы. Клинико-лабораторные исследования, проведенные до и после лечения, показали, что под влиянием иглорефлексотерапии отмечалась положительная динамика в отношении клинических симптомов болезни, показателей клеточного иммунитета.Таким образом, при использовании метода иглорефлексотерапии отмечается достоверное повышение содержания Т– супрессоров и снижение Т– хелперов и нормализация иммунорегуляторного индекса (ИРИ). Полученные данные свидетельствуют о том, что повышение функции Т- супрессорных клеток предотвращает прогрессирование аутоиммунного процесса и способствует восстановлению структуры и функции щитовидной железы.Применение ИРТ воздействует на основные звенья патогенеза хронического аутоиммунного тиреоидита и дает более существенные положительные результаты.Поэтому метод иглорефлексотерапии может использоваться как самостоятельный, так и в качестве дополнения к общепринятой медикаментозной терапии.Акупунктура достоверно повышает качество жизни пациентов в отличие от заместительной гормональной терапии (Канаев Р.А., Чемерис А.В., Оганова Н.Э., 2009; Лузина К.Э., Лузина Л.Л., Василенко А.М., Niu X., 2012).

В рефлексотерапии широко используются различные способы воздействия на акупунктурные точки. Особо можно выделить группу методов, основанных на применении электропунктурной диагностики и электропунктурного воздействия на акупунктурные точки, обладающих рядом преимуществ перед классическим иглоукалыванием: безболезненность, нетравматичность, неинвазивность, стерильность, кроме того имеется возможность точного дозирования силы тока и смены полярности воздействия.

И. Накатани, Р. Фоллем, Ф.Г. Портновым, В.Г. Вограликом, А.И. Нечушкиным были предложены наиболее известные методы электропунктурного воздействия на АТ. По мнению Портнова Ф.Г. (1988) одной из важнейших задач современной электропунктуры является электрическое моделирование иглоукалывания. Использование постоянного тока наиболее адекватно классическому воздействию иглорефлексотерапии по локализации, силе и дозе воздействия. По данным современной физиотерапии постоянный электрический ток стимулирует обменно-трофические и местные нейрогуморальные процессы в тканях, усиливает синтез макроэргов в клетках, увеличивает фагоцитарную активность макрофагов и лейкоцитов, повышает содержание биологически активных веществ (плазмакининов, простагландинов). Под действием  постоянного электрического тока активизируются системы регуляции локальногокровотока и лимфоттока и повышается резорбционная способность тканей, что способствует уменьшению воспалительного отека и компрессии нервных проводников болевой чувствительности, ускорению процессов регенерации. Воздействие электрическим током в рефлексотерапии целесообразно, прежде всего, из-за возможности воздействовать на информационно-регуляторные процессы в организме, которые опосредуются нервной системой, поскольку электрический ток может рассматриваться как физиологически адекватный раздражитель нервных структур. Более выраженный эффект объясняется прежде всего тем, что при пропускании электрического тока возможно более эффективное воздействие на рецепторные образования.Кроме того, такое воздействие на АТ способствует восстановлению мембранного потенциала клеток, нормализации биоэнергетической функции митохондрий (Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 2004).

Одной из разновидностью электропунктуры (общей рефлексотерапии) является компьютерная рефлексотерапия (КРТ). Несмотря на значительное количество научных публикаций, мы не нашли информации по комплексному лечению пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с использованием компьютерной рефлексотерапии. Эти обстоятельства явились основанием для проведения настоящего исследования применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток

Основу наших наблюдений составили данные клинического и лабораторно-инструментального обследования 165 пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, находившихся в 2012-2015 годах на амбулаторном лечении в ООО «Санаторий «Фрунзенец» и в ООО «Клинике Гавриловой» г. Самара.

Факт наличия хронического аутоиммунного тиреоидита устанавливался нами в соответствии с Клиническими рекомендациями Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых (Москва, 2003). Наличие хронического аутоиммунного тиреоидита у пациенток, находившихся на обследовании и лечении в условиях ООО «Санаторий «Фрунзенец» и ООО «Клинике Гавриловой» г. Самара, был установлен в результате ранее проведенного амбулаторного обследования.

Все обследованные лица были женщины, в возрасте от 25 до 45 лет. Средний возраст составил - 35±1,1 лет.

Критерием включения в группы исследования являлось наличие у пациенток гипертрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита с функциональным состоянием щитовидной железы в виде гипотиреоза.

Критериями исключения являлись: наличие узловых образований в щитовидной железе, патология гипофиза, сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации (сердечно-сосудистой и нервной систем), наличие аллергических и других аутоиммунных заболеваний, проведение иммунотерапии или иммунопрофилактики в течение 3-х месяцев до лечения.

Длительность анамнеза заболевания у пациенток хроническим аутоиммунным тиреоидитом составлял не менее пяти лет. Все пациентки находились на заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Таблица 1

Клинические проявления заболевания у пациенток с ХАИТ, гипотиреозом

Субъективные ощущения

Количество пациенток

Абс.

%

Ощущение «кома» в горле

156

94,5

Раздражительность

161

97,6

Плаксивость

155

93,9

Перепады настроения

154

93,3

Бессонница

140

84,8

Снижение работоспособности

138

83,6

Общая слабость, утомляемость

139

84,2

Кардиалгия

10

6,1

Все обследованные нами пациентки предъявляли жалобы на нарушения со стороны своего здоровья. Так субъективные ощущения в виде «кома» в горле отмечались у 94,5% пациенток, раздражительность выявлялась в 97,6% случаев, плаксивость в 93,9% случаев, перепады настроения отмечались у 93,3% пациенток. Наличие бессонницы отмечали 84,8% пациенток, снижение работоспособности было выявлено у 83,6% женщин. Общая слабость, утомляемость беспокоила в 84,2% случаев, кардиалгия в 6,1% (табл.1).

Всем пациенткам с целью определения размеров щитовидной железы, характера ее увеличения и консистенции, особенностей поверхности, наличия болезненности была проведено пальпаторное обследование. Для получения более достоверной и объективной информации о структуре и размерах щитовидной железы и скорости кровотока было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы с применением цветного допплеровского картирования. По данным ультразвуковой диагностики щитовидной железы нарушения ее структуры в виде диффузных изменений со снижением эхогенности было выявлено у всех 165 пациенток. Показатели увеличения общего объема щитовидной железы по данным ультразвукового исследования до начала лечения составили – 25,3±0,05 см³. Увеличение общего объема щитовидной железы происходило за счет наличия воспалительного процесса в ткани щитовидной железы.

Данные, полученные при измерении пиковой систолической скорости (ПСС) кровотока в щитовидной железе, свидетельствовали об усилении васкуляризации ткани щитовидной железы у всех обследуемых. Показатели скорости кровотока в щитовидной железе до начала лечения составили – 35,3±0,01 см/с.

Для оценки тиреоидного профиля всем пациенткам были определены значения тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (Т4 св). По значению показателей ТТГ и Т4 свободного оценивалась адекватность дозировки принимаемого пациентками заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин». У 73,9% пациенток показатели ТТГ находились на верхней границе нормы и составили – 4,62±0,02 мкМЕ/мл. Значения Т4 свободного у нижней границы нормы были зафиксированы у 72,1% женщин и составили – 1,02±0,02 мкМЕ/мл. Повышение значений ТТГ выше нормы и снижение значений Т4 свободного ниже нормы свидетельствовали о развитии некомпенсированного гипотиреоза.

Для выявления степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе всем пациенткам определялся уровень титра антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и иммунно-регуляторный индекс (ИРИ). У всех пациенток уровни титра антител и ИРИ были повышены. Показатели уровня титра АТ-ТПО до лечения составили – 643,4±0,2 МЕ/мл, а АТ-ТГ – 241,5±0,2 МЕ/мл. Показатели ИРИ до лечения составили - 4,5±0,03.

Каких-либо существенных морфологических и функциональных изменений со стороны дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем у обследованных больных мы не выявили.

2.2. Методы исследования

Обследование пациенток проводили в соответствии с Клиническими рекомендациями Российской Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению хронического аутоиммунного тиреоидита у взрослых (2003).

После тщательного сбора анамнеза болезни и жизни всем пациенткам помимо клинического обследования, общеклинических методов исследования крови и мочи, для верификации диагноза использовался ряд инструментальных методов исследования. Клинические и биохимические анализы крови проводились по общепринятым методикам.

Для оценки степени активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе определялся уровень титров АТ-ТПО и АТ-ТГ и иммунно-регуляторный индекс (ИРИ) - соотношение CD4 (Т-лимфоцитов-хелперов) и CD8 (Т-лимфоцитов-супрессоров).

Уровень титров АТ-ТПО и АТ-ТГ определялся иммунохемилюминесцентным методом на автоматическом анализаторе Architect 2000i с помощью реагентов фирмы Abbott (США). Architect i2000 фирмы Abbott - это модульная иммунохимическая система с хемилюминисцентной технологией Chemiflex, обеспечивающая превосходное качество анализаторов с минимальными затратами на их проведение и максимальной производительностью. Хемилюминесцентный иммуноанализ проводится на парамагнитных частицах.

Иммунно-регуляторный индекс определялся на проточном цитофлюориметре FACS Calibur, фирма BD (США). Основной принцип работы прибора - проточная цитометрия. Клеточная суспензия, предварительная меченная флуоресцентными красителями (или флуоресцеирующими моноклональными антителами), попадает в поток жидкости, проходящий через проточную ячейку. Условия подобраны таким образом, что клетки выстраиваются друг за другом за счет гидродинамического фокусирования струя в струе. В момент пересечения клеткой лазерного луча детекторами фиксируются прямое светорассеяние (используется для определения размеров клеток); боковое светорассеяние (позволяет судить о неоднородности и гранулярности клеток) и интенсивность флуоресценции по 3-м каналам флуоресценции (FL1-FL3). Источником света является охлаждаемый воздухом аргоновый лазер, длина волны 488 нм, мощностью 15mW. Чувствительность по флуоресценции- от 500 эквивалентов молекул FITS на частицу. Чувствительность по параметрам светорассеяния - достаточна для измерения частиц размером 0.2-50 мкм. Скорость анализа - до 5000 событий в секунду.

Для оценки функции щитовидной железы проводилось обследование тиреоидного профиля - определение значений ТТГ и Т4 свободного на автоматическом анализаторе Architect 2000i иммунохемилюминесцентным методом с помощью реагентов фирмы Abbott (США).

Для выявления структурных изменений в щитовидной железе, определения объема и оценки скорости кровотока в паренхиме щитовидной железы проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) с цветным допплеровским картированием (ЦДК) по общепринятым методикам на аппарате экспертного класса фирмы Sonix SP (UltraSonix, Канада) с использованием линейного датчика L14-5. Высочайшее качество изображения позволяет быстро и точно проводить исследования. Любые измерения автоматически фиксируются и сохраняются в базе данных. Множество  режимов сканирования, широкий выбор частот датчиков и вариантов обработки изображений позволяют получить при исследовании максимально достоверные данные.

Изучение качества жизни, т.е. социально-психологический раздел исследований у пациенток  хроническим аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, базировалось на анализе показателей качества жизни с помощью опросника Medical Out Comes Study Chort Form (SF-36) (Ware J.E.,1993).

Все исследование выполнено в соответствии со статьями 5, 6, 7 «Всеобщей декларации о биоэтике и правах человека».

2.3. Компьютерная рефлексотерапия в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом

В настоящее время рефлексотерапия широко используется, как самостоятельный метод лечения, а также для усиления действия медикаментозной терапии (Агасаров Л.Г., Быстрова О.Е., 2008; Нафиков Р.Г., Даукаева Ю.Е., Голубятникова Д.Н., 2008; Лепилина Л.А., Ахунов А.А., Тырнова Т.П. Габитова Л.Р., Шестопалова Г.М., 2011).

Компьютерная рефлексотерапия (КРТ) - это метод электрорефлексотерапии, заключающийся в воздействии на акупунктурные точки (АТ) постоянным знакопеременным током микроамперного диапазона с использованием программно-аппаратного комплекса с целью устранения причин заболевания, восстановления структуры и функций, поврежденных болезнью органов и систем, оздоровления организма в целом без применения лекарственных препаратов, за счет повышения функциональных резервов, оптимизации работы регуляторных механизмов, восстановления баланса между процессами апоптоза и

Рис.2. Аппаратно-компьютерный комплекс с прибором «СТЭП»

пролиферации помощью аппаратно-компьютерного комплекса с применением прибора «СТЭП» («Стимулятор компьютерный», разрешенного к производству и применению в медицинской практике (рег. удостоверение № ФСР 2012/13117 от 29.06.2012) (рис.2).

Особенностью КРТ является, то, что дополнительно к классическому рефлексотерапевтическому подходу выбору места, времени и дозы воздействия, проводится оценка адаптационных процессов организма и  определения функционального состояния акупунктурной точки, которые необходимы для выбора индивидуальной тактики лечения, целью которой является восстановление структуры и функции щитовидной железы.

Схема лечения компьютерной рефлексотерапией заключается в следующем. Всем пациентам перед началом каждого сеанса лечения проводится электропунктурное исследование по методу И. Накатани с целью определения функционального состояния акупунктурных меридианов. Данный метод диагностики разработан в 60-х годах прошлого столетия японским врачом И. Накатани и основан на измерении электрокожного сопротивления в определенных им 24-х точках классических акупунктурных меридианов, располагающихся в области лучезапястного и голеностопного суставов и названные автором репрезентативными. Эти точки, выведенные школой И. Накатани, обладают тем свойством, что среднее значение электропроводности этих точек равно среднему значению электропроводности всего меридиана. При этом используется силой ток 200 мкА при напряжении 12 В, длительность измерения на каждой репрезентативной точке 2-3 сек. Полученные значения диагностики автоматически заносятся в специальную риодорак-карту с определением среднего арифметического значения электропроводности с построением так называемого «коридора нормы» индивидуального для каждого пациента (рис.3).

Меридианы, находящиеся в состоянии «энергетического избытка» (гиперфункции), на графике располагаются выше «коридора нормы», а меридианы, находящиеся в состоянии «энергетического недостатка» (гипофункции), оказываются ниже «коридора нормы». По результатам проведенной диагностики судят о состоянии каждого меридиана в целом (Портнов Ф.Г., 1988; Табеева Д.М., 2006; Hyodo M., 1975; Nakatani Y., Yamashita K., 1977).

Меридианы, находящиеся в состоянии «энергетического избытка» - гиперфункции, на графике располагаются выше коридора нормы, а меридианы, находящиеся в состоянии «энергетического недостатка» - гипофункции, оказываются ниже коридора нормы. Уровень ФР определяется по среднему уровню электропроводности (нормальный средний уровень электропроводности от 40 до 80 мкА; низкий при показателях менее 40 мкА; высокий более 80 мкА) репрезентативных

Рис.3. Электропунктурное исследование по методу И. Накатани

точек. СНРМ выявляется по дисбалансу акупунктурной системы (норма не более 1,0) (Гаврилова Н.А., 2003).

При хроническом аутоиммунном тиреоидите в 72% случаев, как правило, выявляются отклонения в следующих акупунктурных меридианах: селезенки-поджелудочной железы, мочевого пузыря, желчного пузыря. Нами была установлена взаимосвязь между отклонением в акупунктурных меридианах (определяемого по электропунктурной диагностике по И. Накатани) и состоянием пациента (определяемого по данным инструментальных и лабораторных исследований). Так при одновременной гипофункции меридианов селезенки-поджелудочной железы и мочевого пузыря в 75% случаев была отмечена взаимосвязь с нарушениями в иммунной системе. Гиперфункция меридиана желчного пузыря в 82% случаев свидетельствовала о высоком уровне титра АТ-ТПО, АТ-ТГ и повышенном ИРИ; при гипофункции меридиана желчного пузыря в 85% случаев выявлялось снижение функции щитовидной железы в виде повышения ТТГ, снижении Т4 свободного.Такие характерные комбинации устойчиво отклонившихся меридианов и их соответствие данным инструментальных и лабораторных исследований были нами определены, как электропунктурный профиль данного заболевания. Электропунктурный профиль заболевания состоит из основных меридианов, характеризующих патогенез заболевания и дополнительных меридианов, дисфункция которых связана с симптоматическими проявлениями определенной патологии.

После проведенной электропунктурной диагностики по И. Накатани, компьютерная программа, с учетом полученных данных, предлагает набор АТ на сеанс лечения и определяет способ воздействия и, в соответствии с ним, время воздействия на акупунктурные точки.

Проводимый в процессе лечения мониторинг электропунктурного обследования по И. Накатани, также позволяет ежедневно контролировать тактику лечения и корректировать индивидуальный план лечения, а так же оценить возможные сроки и эффективность предстоящего лечения. Изменение состояния меридианов в процессе проводимого лечения происходит намного быстрее, чем изменение уровня антител, показателей клеточного звена иммунитета, тиреоидного профиля и данных УЗИ щитовидной железы.

При измерении электрической проводимости проекции точки на коже сухим активным электродом на постоянном токе большую роль играет электрическое сопротивление эпидермиса, которое зависти от толщины эпидермального слоя в данной области, состояния кожных покровов, площади контактного электрода, силы давления электрода на кожу. Для устранения влияния эпидермиса в методе компьютерной рефлексотерапии перед измерением параметров и воздействия на акупунктурную точку используется электрический пробой эпидермиса, заключающийся в подаче на активный электрод напряжения 30-40 В с ограничением максимально протекающего тока до 80 мкА. Электрический пробой наступает в течение 10-20 сек. и характеризуется протеканием через АТ тока более 40 мкА. При этом в эпидермисе образуется канал диаметром доли миллиметра, имеющий высокую электропроводность, которая не зависит от вышеперечисленных факторов. Наши многолетние наблюдения показали, что после проведения пробоя электропроводность акупунктурной точка составляет 12-30 мкА. при положительной полярности на активном электроде и 50-60 мкА при отрицательной полярности на активном электроде, что и представляет показатель нормы.  Показатели электропроводности при положительной полярности приложенного к активному электроду напряжению, превышающие 30 мкА свидетельствуют о нарушении по гипертипу, ниже 12 мкА по гипотипу. При определенном состоянии АТ электрический пробой может не наступить за отведенное время (60 сек.). В этом случае делается вывод о том, что эта акупунктурная точка «заблокирована», не готова к режиму воздействия, поэтому требуется повторное проведение пробоя (Гаврилова Н.А., Резаев К.А., 1999).

Воздействие на АТ направлено на нормализацию функционального состояния организма через нормализацию функционального состояния акупунктурных точек. Таким образом, оценка функционального состояния АТ перед воздействием на текущем сеансе лечения позволяет оценить ее реакцию на проведенную на предыдущем сеансе процедуру. Анализ динамики показателей функциональных резервов, степени напряжения регуляторных механизмов, оценка динамики функционального состояния акупунктурных точек в процессе КРТ дают возможность контролировать и при необходимости позволяют оперативно корректировать план лечения и составлять индивидуальную рецептуру акупунктурных точек на каждом сеансе. Для создания индивидуального набора АТ и подбора индивидуальной дозы воздействия на акупунктурные точки в методе компьютерной рефлексотерапии используется специализированная компьютерная программа, которая также определяет и способ воздействия.

Для воздействия на акупунктурные точки предусмотрены два основных режима, соответствующие классическим методам «тонизации» и «седатации» принятых в рефлексотерапии. Для «тонизации» на акупунктурную точку попеременно, через 5-6 сек., оказывается воздействие положительной и отрицательной полярностей. Общее время воздействия при «тонизации» составляет 40-45 сек. Для воздействия на АТ предусмотрены два основных режима, соответствующие классическим методам «тонизации» и «седатации». Для «тонизации» на акупунктурную точку с постоянным периодом 5-6сек. попеременно прикладывают напряжение положительной и отрицательной полярностей. Время воздействия при «тонизации» составляет 40-45сек. Для «седатации» используется постоянный ток отрицательной полярности, время воздействия на АТ при этом варьируется от 60 до 90сек. В лечении хронического аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза используется преимущественно режим «седатирования» (Тарасова Н.В., Гаврилова Н.А., Левин А.В., Резаев К.А., 2011).

Воздействие на акупунктурные точки на сеансе лечения осуществляется последовательно, точка за точкой. При воздействии на АТ пассивный электрод находится в ладони пациента с противоположной воздействию стороне (при воздействии на точку справа - в левой руке и наоборот). Перед началом воздействия врач-рефлексотерапевт устанавливает активный электрод с установленной насадкой (используются корпоральные и аурикулярная насадки) на выбранную точку, затем, при использовании компьютерного аппаратно-программного комплекса, выби -

Рис.4. Сеанс лечения пациентки с ХАИТ, гипотиреозом методом компьютерной рефлексотерапии

ется точка по списку, отображаемого на экране монитора, и нажимается кнопка начала воздействия. В процессе воздействия параметры (ток, протекающий через АТ, время воздействия) отображаются на экране монитора и на дисплее прибора «СТЭП». По истечении времени воздействия на акупунктурные точки звучит сигнал, означающий окончание воздействия. Электропунктурные показатели АТ автоматически фиксируются в базе данных аппаратно-программного комплекса.

На сеанс лечения задействуются 18-20 корпоральных акупунктурных точек и 4-5 аурикулярных точек. Общее время сеанса составляет 50 - 60 минут. В соответствии с приведенными схемами лечения, перед сеансом ежедневно проводится электропунктурная диагностика (рис.4).

Дезинфекция стимулятора и электродов проводится по МУ-287-113 3% раствором перекиси водорода по ГОСТ 177.

Лечение компьютерной рефлексотерапией проводится курсами. Курс лечения состоит из 15 сеансов. Перерыв между 1 и 2 курсами составляет 1 мес., между 2 и 3 курсами 3 мес. При необходимости проводятся поддерживающие курсы 1 раз в 6 мес. (Портнов Ф.Г., 1988; Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 2004; Табеева Д.М., 2006).

Статистическая обработка результатов исследования выполнялась на персональном компьютере в среде Windows вариационно-статистическим методом с использованием пакета программ «STATISTICA 10.0». Статистическую значимость различий признаков при нормальном законе распределения определяли, используя t-критерий Стьюдента и t-критерий Стьюдента для парных наблюдений. Результаты представляли в виде «среднее значение ± ошибка среднего значения». Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в исследовании принимался равным 0,05.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Распределение пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом в зависимости от методов его коррекции

Обследованные нами пациентки поступали на амбулаторное лечение в дневной стационар с ранее установленным диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит в результате ранее проведенных обследований. Клинико-инструментальное обследование всех пациенток проводилось как при поступлении их в санаторий, так и в динамике, на всем протяжении их лечения.

В зависимости от проводимой терапии все обследованные нами пациенты (n = 165) были подразделены на 3 группы.

I группу составили 55 пациенток, получавших классическую иглорефлексотерапию проводимую на фонезаместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Во II группу вошли 55 женщин, в лечении которых применялась компьютерная рефлексотерапия, проводимая на фоне заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

В III группу (группу контроля) вошли 55 пациенток, получавших только традиционную заместительную гормональную терапиюпрепаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Распределение пациенток по группам проводилось слепым случайным методом. С целью оценки эффективности различных методов лечения группы были рандомизированы по возрасту и клиническим симптомам. Перед проведением процедуры рандомизации каждой планируемой для включения в исследование пациентке были объяснены цель и задачи исследования, вероятные осложнения, а также потенциальные преимущества, связанные с участием пациентки в исследовании. Каждая из включенных в группу пациенток дала письменное согласие на участие в исследовании. Распределение пациенток по группам осуществлялось с помощью метода непрозрачных запечатанных и последовательно пронумерованных конвертов.

Средний возраст пациенток I группы составил - 34±0,2 года.

Длительность анамнеза заболевания у пациенток хроническим аутоиммунным тиреоидитом составлял не менее пяти лет. Все пациентки находилисьна заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Таблица 2

Клинические проявления заболевания у пациенток с ХАИТ

Субъективные ощущения

Количество пациенток

Абс.

%

Ощущение «кома» в горле

53

96,4

Раздражительность

54

98,2

Плаксивость

51

92,7

Перепады настроения

52

94,5

Бессонница

47

85,5

Снижение работоспособности

45

81,8

Общая слабость, утомляемость

46

83,6

Кардиалгия

3

5,5

Субъективные ощущения в виде «кома» в горле отмечались у 96,4% пациенток, раздражительность выявлялась в 98,2% случаев, плаксивость в 92,7% случаев, перепады настроения в 94,5%. Наличие бессонницы отмечали 85,5 % пациенток, снижение работоспособности было выявлено у 81,8% женщин. Общая слабость, утомляемость беспокоила в 83,8% случаев, кардиалгия в 5,5% (табл.2).

Всем пациенткам с целью определения размеров щитовидной железы, характера ее увеличения и консистенции, особенностей поверхности, наличия болезненности была проведено пальпаторное обследование. Для получения более достоверной и объективной информации о структуре и размерах щитовидной железы и скорости кровотока было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы с применением цветного допплеровского картирования. По данным УЗИ щитовидной железы нарушения ее структуры в виде диффузных изменений со снижением эхогенности было выявлено у всех 55 пациенток. Показатели увеличения общего объема щитовидной железы по данным УЗИ до начала лечения составили – 25,2±0,04 см³. Увеличение общего объема щитовидной железы происходило за счет наличия воспалительного процесса в ткани щитовидной железы.

Данные, полученные при измерении ПСС кровотока в щитовидной железе, свидетельствовали об усилении васкуляризации ткани щитовидной железы у всех обследуемых. ПСС кровотока в щитовидной железе до начала лечения составили – 35,5±0,03 см/с. Кроме того, в 60% случаях данные УЗИ подтверждали увеличения общего объема щитовидной железы, выявляемого при пальпации щитовидной железы.

Для оценки тиреоидного профиля всем пациенткам были определены значения ТТГ и Т4 св. По значению показателей ТТГ и Т4 свободного оценивалась адекватность дозировки принимаемого пациентками заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин». У 25,4% пациенток показатели ТТГ находились на верхней границе нормы и в среднем составили – 4,61±0,03 мкМЕ/мл. Значения Т4 свободного у нижней границы нормы были зафиксированы у 23,7% женщин и составили – 1,03±0,04 мкМЕ/мл. Повышение значений ТТГ выше нормы и снижение значений Т4 свободного ниже нормы свидетельствовали о развитии некомпенсированного гипотиреоза.

Для выявления степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе всем пациенткам определялся уровень титра АТ-ТПО, АТ-ТГ и ИРИ. У всех пациенток уровни титров антител и ИРИ были повышены. Показатели титра АТ-ТПО до лечения составили – 643,8±0,03 МЕ/мл, а АТ-ТГ - 241,7±0,02 МЕ/мл, показатели ИРИ составили - 4,5±0,03

Каких-либо существенных морфологических и функциональных изменений со стороны дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем у обследованных больных мы не выявили.

С первого дня пребывания на амбулаторном лечении всем пациенткам данной группы на фоне заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в дозировке 50-75 мкг, проводилась классическая иглорефлексотерапия хронического аутоиммунного тиреоидита по схемам, описанным в работах И.З. Самосюка, В.П. Лысенюка (2004), Д.М. Табеевой (2006). При этом использовались следующие корпоральные точки воздействия: TE22, TE17 TE10, TE9, TE5,ST44, ST36, ST34, ST13, SP6, GB34, GB6, GB2, HT7, BL43, SI15, LU2 и аурикулярные точки: 45,55,22,37,34. На проведение рефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» было получено разрешение этического комитета «Медицинского университета «РЕАВИЗ» и письменное согласие всех пациенток. Лечение проводилось курсами по 15 процедур, проводимых ежедневно. Перерыв в лечении рефлексотерапией на фоне заместительной гормональной терапии составлял через 1 мес. после первого курса и 3 мес. после второго курса.

Купирование субъективных ощущений к 4-6 сеансу лечения наступало у 5,5% пациенток и к 7-9 сеансу лечения симптомы купировались еще у 85,5% больных. После 12-15 сеансов лечения у 2 пациенток (3,6%) сохранились субъективные ощущения в виде общей слабости и утомляемости.

Средний возраст больных II группы составил - 36±0,2 лет.

Длительность анамнеза заболевания у пациенток хроническим аутоиммунным тиреоидитом составлял не менее пяти лет. Все пациентки находилисьна заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Таблица 3

Клинические проявления заболевания у пациенток с ХАИТ

Субъективные ощущения

Количество пациенток

Абс.

%

Ощущение «кома» в горле

52

94,5

Раздражительность

54

98,2

Плаксивость

52

94,5

Перепады настроения

51

92,7

Бессонница

47

85,5

Снижение работоспособности

46

83,6

Общая слабость, утомляемость

47

85,5

Кардиалгия

4

7,3

Субъективные ощущения в виде «кома» в горле отмечались у 94,5% пациенток, раздражительность выявлялась в 98,2% случаев, плаксивость в 94,5% случаев, перепады настроения в 92,7%. Наличие бессонницы отмечали 85,5% пациенток, снижение работоспособности было выявлено у 83,6% женщин. Общая слабость, утомляемость беспокоила в 85,5% случаев, кардиалгия в 7,3% (табл.3).

Всем пациенткам с целью определения размеров щитовидной железы, характера ее увеличения и консистенции, особенностей поверхности, наличия болезненности была проведено пальпаторное обследование. Для получения более достоверной и объективной информации о структуре и размерах щитовидной железы и скорости кровотока было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы с применением цветного допплеровского картирования. По данным ультразвуковой диагностики щитовидной железы нарушения ее структуры в виде диффузных изменений со снижением эхогенности было выявлено у всех 55 пациенток. Показатели увеличения общего объема щитовидной железы по данным УЗИ до начала лечения составили – 25,6±0,03 см³. Увеличение общего объема щитовидной железы происходило за счет наличия воспалительного процесса в ткани щитовидной железы.

Данные, полученные при измерении ПСС кровотока в щитовидной железе, свидетельствовали об усилении васкуляризации ткани щитовидной железы у всех обследуемых. ПСС кровотока в щитовидной железе до начала лечения составили – 35,9±0,02 см/с. Кроме того, в 58% случаях данные УЗИ подтверждали увеличения общего объема щитовидной железы, выявляемого при пальпации щитовидной железы.

Для оценки тиреоидного профиля всем пациенткам были определены значения ТТГ и Т4 св. По значению показателей ТТГ и Т4 свободного оценивалась адекватность дозировки принимаемого пациентками заместительной гормональной терапии препаратом«L-Тироксин». У 23,8% пациенток показатели ТТГ находились на верхней границе нормы и составили –4,63±0,01 мкМЕ/мл. Значения Т4 свободного у нижней границы нормы были зафиксированы у 23,9% женщин и составили –1,02±0,03 мкМЕ/мл. Повышение значений ТТГ выше нормы и снижение значений Т4 свободного ниже нормы свидетельствовали о развитии некомпенсированного гипотиреоза.

Для выявления степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе всем пациенткам определялся уровень титра АТ-ТПО, АТ-ТГ, и ИРИ. У всех пациенток титры антител и ИРИ были повышены. Показатели титра АТ-ТПО составили – 642,9±0,02 МЕ/мл, а АТ-ТГ – 243,1±0,01 МЕ/мл, показатели ИРИ составили - 4,7±0,02.

Каких-либо существенных морфологических и функциональных изменений со стороны дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем у обследованных больных мы не выявили.

С первого дня пребывания на амбулаторном лечении всем пациенткам данной группы на фоне заместительной гормональной терапиипрепаратом «L-Тироксин»,проводилось лечение компьютерной рефлексотерапией с использованием акупунктурных точек, описанных в работахИ.З. Самосюка, В.П. Лысенюка (2004), Д.М. Табеевой (2006).При этом использовались следующие корпоральные точкивоздействия:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.На применение лечения методом компьютерной рефлексотерапии проводимого на фоне заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» было получено разрешение этического комитета. «Медицинского университета «РЕАВИЗ» и письменное согласие всех пациенток.

Составление индивидуального плана лечения с подбором рецептуры акупунктурных точек, времени и способа воздействия на них, на каждом сеансе осуществлялся под контролем электропунктурной диагностики по методу И. Накатани, являющегося составной частью данного метода лечения.Лечение проводилось курсами по 10-15 процедур. Перерыв в леченииКРТ на фоне заместительной гормональной терапиипрепаратом «L-Тироксин»составлял через 1 мес. после первого курса и 3 мес. после второго курса.

Купирование субъективных ощущений к 4-6 сеансу лечения было зафиксировано у 56,4% пациенток, к 7-9 сеансу лечения симптомы купировались у 34,5% больных. После окончания курса лечения у одной пациентки (1,8%) сохранились субъективные ощущения в виде бессонницы.

Средний возраст больных III (контрольной) группы составил - 35±0,4 лет.

Длительность анамнеза заболевания у пациенток хроническим аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом составлял не менее пяти лет. Все пациентки находилисьна заместительной гормональной терапии  препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Таблица 4

Клинические проявления заболевания у пациенток с ХАИТ

Субъективные ощущения

Количество пациенток

Абс.

%

Ощущение «кома» в горле

51

92,7

Раздражительность

53

96,4

Плаксивость

52

94,5

Перепады настроения

51

92,7

Бессонница

46

83,6

Снижение работоспособности

47

85,5

Общая слабость, утомляемость

46

83,6

Кардиалгия

3

5,5

Субъективные ощущения в виде «кома» в горле отмечались у 92,7% пациенток, раздражительность выявлялась в 96,4% случаев, плаксивость в 94,5% случаев, перепады настроения в 92,7%. Наличие бессонницы отмечали 83,6 % пациенток, снижение работоспособности было выявлено у 85,5% женщин. Общая слабость, утомляемость беспокоила в 83,6% случаев, кардиалгия в 5,5% (табл.4).

Всем пациенткам с целью определения размеров щитовидной железы, характера ее увеличения и консистенции, особенностей поверхности, наличия болезненности была проведено пальпаторное обследование. Для получения более достоверной и объективной информации о структуре и размерах щитовидной железы и скорости кровотока было проведено УЗИ щитовидной железы с применением цветного допплеровского картирования. По данным ультразвуковой диагностики щитовидной железы нарушения ее структуры в виде диффузных изменений со снижением эхогенности было выявлено у всех 55 пациенток. Показатели увеличения общего объема щитовидной железы по данным УЗИ до начала лечения составили – 25,5±0,02 см³. Увеличение общего объема щитовидной железы происходило за счет наличия воспалительного процесса в ткани щитовидной железы.

Данные, полученные при измерении ПСС кровотока в щитовидной железе, свидетельствовали об усилении васкуляризации ткани щитовидной железы у всех обследуемых. ПСС кровотока в щитовидной железе до начала лечения составили – 35,1±0,01 см/с. Кроме того, в 59% случаях данные УЗИ подтверждали увеличения общего объема щитовидной железы, выявляемого при пальпации щитовидной железы.

Для оценки тиреоидного профиля всем пациенткам были определены значения ТТГ и Т4 св. По значению показателей ТТГ и Т4 свободного оценивалась адекватность дозировки принимаемого пациентками заместительной гормональной терапии препаратом«L-Тироксин». У 24,7% пациенток показатели ТТГ находились на верхней границе нормы и в среднем составили –4,58±0,03мкМЕ/мл. Значения Т4 свободного у нижней границы нормы были зафиксированы у 24,5% женщин и составили –1,04±0,02 мкМЕ/мл. Повышение значений ТТГ выше нормы и снижение значений Т4 свободного ниже нормы свидетельствовали о развитии некомпенсированного гипотиреоза.

Для выявления степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе всем пациенткам определись уровень титра АТ-ТПО, АТ-ТГ и ИРИ. У всех пациенток титры антител и ИРИ были повышены. Показатели уровня титра АТ-ТПО до лечения составили – 640,4±0,02 МЕ/мл, а АТ-ТГ – 240,3±0,01 МЕ/мл, показатели ИРИ - 4,8±0,01.

Каких-либо существенных морфологических и функциональных изменений со стороны дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем у обследованных больных мы не выявили.

Проведение заместительной гормональной терапии пациентам с хроническим аутоиммунным тиреоидитом осуществлялосьпрепаратом «L-Тироксин» в дозировке 50-75 мкг, который принимался ежедневно утром натощак за 30 мин до еды. Купирование субъективных ощущений к 4-6 дню лечения не было выявлено ни у одной из пациенток, на 7-9 сутки лечения симптомы купировались у 7,2% женщин. У остальных 92,8 % больных, купирование субъективных ощущений было зафиксировано к 12-15 дню лечения.

3.2. Сравнительная характеристика эффективности различных методов лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом

Эффективность проводившегося лечения оценивали после окончания четырех курсов лечения по изменению следующих показателей: пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (ТТГ и Т4 свободного), уровню титра антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ), иммунно-регуляторного индекса и изменению общего объема щитовидной железы (табл.5).

Изменения пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе отмечались во всех группах. Однако ее более выраженное снижение к концу четвертого курса регистрировалось у паци -

енток второй группы, которое снизилось на 30,7% (р<0,05), по сравнению с группой контроля и на 13,4% (р<0,05) - с группой сравнения.

Существенное снижение показателей тиреоидного профиля фиксировалось у пациенток второй группы. Так значения тиреотропного гормона у них уменьшились на 20,2% (р<0,05), по сравнению с группой контроля и на 16,3% (р<0,05) -  группой сравнения. Значения свободного тироксина – на 20,1% (р<0,05) в сравнении с группой контроля и на 8,3% (р<0,05) - с группой сравнения.

Анализ показателей уровня титра антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, показал, что значительное снижение уровня титра антител отмечалось у пациенток лечившихся компьютерной рефлексотерапией. Так снижение уровня титра антител к тиреопероксидазе у них отмечался на 27,1% (р<0,05) в сравнении с группой контроля и на 6,6% (р<0,05) - с группой сравнения. Титр антител к тиреоглобулину у данных пациенток снизился на 87,6% (р<0,05) в сравнении с группой контроля и на 38,9% (р<0,05) - с группой сравнения.

Значения иммунно-регуляторного индекса значительно менялись в группах, где применялись методы рефлексотерапии. Так у пациенток второй группы иммунно-регуляторного индекс снизился на 22,2% (р<0,05), в сравнении с группой контроля и на 8,3% (р<0,05) - с группой сравнения.

В результате проводимого лечения у всех пациенток происходило изменение общего объема щитовидной железы. Наиболее значимые изменения общего объема щитовидной железы наблюдались во второй группе. У пациенток лечившихся компьютерной рефлексотерапией показатели общего объема щитовидной железы снизились на 15,9% (р<0,05), в сравнении с группой контроля и на 3,8% (р<0,05) - с группой сравнения.

Приведенные данные доказывают наличие достоверной разницы между показателями по критерию Стьюдента во всех группах, при этом его величина статистически подтверждает преимущество компьютерной рефлексотерапии. В тоже время, P-значение (p<0,001) доказывает высокую достоверность полученных показателей.

Таким образом, выраженные изменения показателей пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (тиреотропного гормона и свободного тироксина), уровня титра антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, иммунно-регуляторного индекса и изменения общего объема щитовидной железы констатировалось у пациенток, которые лечились компьютерной рефлексотерапией.

В качестве примера эффективности лечения методом компьютерной рефлексотерапии приводим выписки из историй болезней пациенток.

Клинический пример 1. Пациентка М. 34 года поступила в ООО «Санаторий «Фрунзенец» 3 мая 2012г. (амбулаторная карта №2377) с диагнозом: Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, стадия гипотиреоза. Больна с 2003 года, с этого же времени принимает «L-Тироксин» в дозе 75 мкг. Предъявляет жалобы на частые головные боли, учащенное сердцебиение, чувство перебоев в работе в сердце, повышение АД до 150 и 100 мм.рт.ст., бессонницу, усталость, перепады настроения, постоянное чувство сдавления шеи, усиливающееся при волнении.

Объективно: при пальпации щитовидная железа увеличена в размерах, плотно-эластичная, умеренно-болезненная. При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно-неоднородная за счет наличия линейных гиперэхогенных прослоек, придающих железе дольчатое строение с участками пониженной эхогенности. Общий объем щитовидной железы - 25,6см3. Пиковая систолическая скорость в щитовидных артериях до 43-44 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значение ТТГ 4,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,76 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -556 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ - 338МЕ/мл, ИРИ - 4,1.

Пациентке назначен курс классической иглорефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур.

Воздействие проводилось на следующие акупунктурные точки:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.

По окончании курса лечения пациентка отмечает улучшение своего состояния: реже стали беспокоить головные боли, АД до 140 и 90 мм.рт.ст., сон нормализовался, повысилась работоспособность.

При лабораторно-инструментальном исследовании были отмечены следующие изменения: При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК неоднородность структуры сохраняется. Общий объем щитовидной железы не изменился. ПСС в щитовидных артериях до 38-39 см/с. Тиреоидный профиль ТТГ - 4,6мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, значение Т4 свободного 0,79нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл. При исследовании уровня АТ-ТПО, АТ-ТГ, ИРИ значимых изменений не выявлено.

Пациентке рекомендован второй курс классической иглорефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии 15 процедур через 1 мес.

Клинический пример 2.Пациентка С. 40 лет поступила в ООО «Клиника Гавриловой» 7 июля 2014г. (амбулаторная карта № 1004) с диагнозом: Хронический аутоиммунный тиреоидит,гипертрофичекая форма, в стадии гипотиреоза. Больна с 2011 года, с этого же времени принимает «L-Тироксин» в дозе 50 мкг. Предъявляет жалобы на чувство «кома» в горле, повышенную утомляемость, учащенное сердцебиение.

В январе и марте 2014г прошла 2 курса классической иглорефлексотерапии по 15 процедур на фоне заместительной гормональной терапии в ООО «Санаторий «Фрунзенец».

Объективно: при пальпации щитовидная железа увеличена в размерах, плотно-эластичная, умеренно-болезненная. При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно - неоднородная с участками пониженной эхогенности. Общий объем щитовидной железы-23,9 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 35-40 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значение ТТГ 4,3 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,79 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -431 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ- 177 МЕ/мл, ИРИ- 3,9.

Пациентке назначен третий курс классической иглорефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур.

Воздействие проводилось на следующие акупунктурные точки:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.

По окончании курса лечения пациентка отмечает улучшение своего состояния: чувство «кома» в горле беспокоит значительно меньше, учащенное сердцебиение не беспокоит.

При лабораторно-инструментальном исследовании были отмечены следующие изменения: При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно-неоднородная с участками пониженной эхогенности. Общий объем щитовидной железы - 23,1 см³. ПСС в щитовидных артериях до 29-33 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значение ТТГ 3,9 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,81 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -410 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ- 157 МЕ/мл, ИРИ – 3,2

Пациентке рекомендован повторный курсклассической иглорефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур через 6 мес.

Клинический пример 3.Пациентка С. 40 лет поступила в ООО «Санаторий «Фрунзенец» 15 сентября 2013г. (амбулаторная карта №1004) с диагнозом: Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, в стадии гипотиреоза. Диагноз поставлен в 2007 году и с этого же времени находится на заместительной гормональной терапии «L-Тироксин» в дозировке 75 мкг. Предъявляет жалобы наобщую слабость, снижение работоспособности, перепады настроения, пастозность лица, ухудшение памяти, набор веса. При волнении появляется чувство «кома» в области щитовидной железы.

Объективно: при пальпации щитовидная железа увеличена в размерах, плотно-эластичная, умеренно-болезненная. При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно-неоднородная с участками пониженной, смешанной эхогенности неправильной формы, без четких границ. Общий объем щитовидной железы - 25,8 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 41-44 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значения ТТГ 4,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,72 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -563 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ -334 МЕ/мл, ИРИ - 3,8.

Пациентке был назначен курс лечения с применением компьютерной рефлексотерапии, проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур с ежедневным мониторингом электропунктурной диагностики по И. Накатани.

При электропунктурном обследовании по И. Накатани до начала лечения была выявлена гипофункция меридиана желчного пузыря, что свидетельствовало о снижении функции щитовидной железы, функциональное состояние меридианов поджелудочной железы-селезенки и мочевого пузыря было также ниже нормы, что подтверждало нарушение функции иммунной системы.

Для воздействия были выбраны следующие акупунктурные точки:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.

По окончании курса лечения пациентка отмечает улучшение своего состояния: повысились настроение и работоспособность, дневной сонливости нет, более энергична, пастозности нет.

При лабораторно-инструментальном исследовании были отмечены следующие изменения: При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура более однородная, гидрофильные участки визуализируются нечетко, расширенные фолликулы не визуализируются. Общий объем щитовидной железы не изменился. Пиковая систолическая скорость в щитовидных артериях до 32-33 см/с. Тиреоидный профиль: ТТГ 3,9 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,81 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. При исследовании уровня АТ-ТПО, АТ-ТГ, ИРИ значимых изменений не выявлено.

При электропунктурном обследовании по И. Накатани по окончании курса лечения отмечается положительная динамика: меридиан желчного пузыря находится в «коридоре нормы», гипофункция меридианов поджелудочной железы-селезенки и мочевого пузыря менее выраженная.

Пациентке рекомендован 2 курс с применением компьютерной рефлексотерапии, проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур с ежедневным мониторингом электропунктурной диагностики по И. Накатани через 1 мес.

Клинический пример 4. ПациенткаО. 33 года (амбулаторная карта №1503) поступила «Клинику Гавриловой» 23 июля 2014г.сдиагнозом Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, в стадии гипотиреоза, Больна с 2010 года, с этого же времени принимает «L-Тироксин» 75 мкг. В январе и марте 2014г прошла 2 курса КРТ в количестве 15 процедур на фоне заместительной гормональной терапии.Предъявляет жалобы на периодические перепады настроения, нарушение сна, учащенное сердцебиение.

Объективно: при пальпации щитовидная железа в размерах не увеличена, плотно-эластичная, безболезненная. При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно – неоднородная. Общий объем щитовидной железы - 18,8 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 23-25 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значения ТТГ 3,5 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,82 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -216 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ- 84 МЕ/мл, ИРИ – 3,1.

Пациентке был назначен третий курс лечения с применением компьютерной рефлексотерапии, проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур с ежедневным мониторингом электропунктурной диагностики по И. Накатани.

При электропунктурном обследовании по И. Накатани до начала лечения выявлена незначительно-выраженная гипофункция меридианов желчного пузыря, поджелудочной железы-селезенки и мочевого пузыря.

Для воздействия выбирались следующие акупунктурные точки:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.

По окончании курса лечения пациентка отмечает улучшение своего состояния, жалоб не предъявляет.

При лабораторно-инструментальном исследовании были отмечены следующие изменения: При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура более однородная. Общий объем щитовидной железы 17,5 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 20-21 см/с. Тиреоидный профиль ТТГ 2,4 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мк МЕ/мл, Т4 свободного 1,03нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -109 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ — 42 МЕ/мл, ИРИ – 2,3.

При электропунктурном обследовании по И. Накатани по окончании курса лечения меридиан желчного пузыря, поджелудочной железы-селезенки и мочевого пузыря находятся в «коридоре нормы».

В связи с выраженной положительной динамикой в тиреоидном профиле рекомендовано снижение дозировки препарата«L-Тироксин» с 75 мкг до 50 мкг.

Пациентке рекомендован 4 курс компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур через 6 мес.

Клинический пример 5.Пациентка А. 38 лет поступила в ООО «Клиника Гавриловой» 21 января 2014г. (амбулаторная карта №340) с диагнозом: Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, в стадии гипотиреоза. Больна с 2010 года, с этого же времени принимает «L-Тироксин» в дозе 50 мкг. Предъявляет жалобы на чувство «кома» в горле, повышенную утомляемость, учащенное сердцебиение, плохой сон, перепады настроения.

В январе, марте и в июле 2013г прошла 3 курсаклассической иглорефлексотерапии по 15 процедур на фоне заместительной гормональной терапии в ООО «Санаторий «Фрунзенец».

Объективно: при пальпации щитовидная железа увеличена в размерах, плотно-эластичная, умеренно-болезненная. При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно - неоднородная с участками пониженной эхогенности. Общий объем щитовидной железы - 22,7 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 35-39 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значение ТТГ 4,11 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,81 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -422 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ- 159 МЕ/мл, ИРИ- 3,8.

Пациентке назначен четвертый курс классической иглорефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур.

Воздействие проводилось на следующие акупунктурные точки:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.

По окончании курса лечения пациентка отмечает улучшение своего состояния: чувство «кома» в горле беспокоит значительно меньше, учащенное сердцебиение не беспокоит, сон нормализовался, настроение ровнее.

При лабораторно-инструментальном исследовании были отмечены следующие изменения: При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно - неоднородная с участками пониженной эхогенности. Общий объем щитовидной железы - 21,1 см³. ПСС в щитовидных артериях до 27-32 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значение ТТГ 3,87 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,83 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -315 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ- 127 МЕ/мл, ИРИ – 3,1.

Пациентке рекомендован повторный курсклассической иглорефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур через 12 мес.

Клинический пример 6. Пациентка М. 34 года (амбулаторная карта №1463) поступила «Клинику Гавриловой» 9 января 2015г.сдиагнозом Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, в стадии гипотиреоза. Больна с 2011 года, с этого же времени принимает «L-Тироксин» 75 мкг. В январе, марте в июне 2014г прошла 3 курса компьютерной рефлексотерапии в количестве 15 процедур на фоне заместительной гормональной терапии.Предъявляет жалобы на периодические перепады настроения, нарушение сна, при волнении и нагрузках отмечает появление чувство «кома» в области щитовидной железы.

Объективно: при пальпации щитовидная железа в размерах не увеличена, плотно-эластичная, безболезненная. При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура диффузно – неоднородная. Общий объем щитовидной железы - 18,5 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 24-26 см/с. При исследовании тиреоидного профиля значения ТТГ 3,4 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94 мкМЕ/мл, Т4 свободного 0,85 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -189 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ- 79 МЕ/мл, ИРИ – 3,1.

Пациентке был назначен 4 курс компьютерной рефлексотерапии в количестве 15 процедур, проводимый на фоне заместительной гормональной терапии с ежедневным мониторингом электропунктурной диагностики по И. Накатани.

При электропунктурном обследовании по И. Накатани до начала лечения меридианы желчного пузыря, поджелудочной железы-селезенки и мочевого пузыря в незначительно-выраженной гипофункции.

Для воздействия выбирались следующие акупунктурные точки:TE22,TE17TE10,TE9,TE5,ST44,ST36,ST34,ST13,SP6,GB34,GB6,GB2,HT7,BL43,SI15,LU2 и аурикулярныеточки:45,55,22,37,34.

По окончании курса лечения пациентка отмечает улучшение своего состояния, жалоб не предъявляет.

При лабораторно-инструментальном исследовании были отмечены следующие изменения: При УЗИ щитовидной железы с использованием допплеровского режима ЦДК: структура более однородная. Общий объем щитовидной железы 16,9 см³. ПСС кровотока в щитовидных артериях до 20-21 см/с. Тиреоидный профиль ТТГ 2,3 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 4,94мк МЕ/мл, Т4 свободного 1,23 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл. Уровень титра АТ-ТПО -119 МЕ/мл, уровень титра АТ-ТГ - 44 МЕ/мл, ИРИ- 2,3.

При электропунктурном обследовании по И. Накатани по окончании курса лечения меридиан желчного пузыря, поджелудочной железы-селезенки и мочевого пузыря находятся в «коридоре нормы».

В связи с выраженной положительной динамикой в тиреоидном профиле рекомендовано снижение дозировки препарата«L-Тироксин» с 75 мкг до 50 мкг.

Пациентке рекомендован 5 курс компьютерной рефлексотерапии проводимый на фоне заместительной гормональной терапии в количестве 15 процедур через 12 мес.

3.3. Отдаленные результаты применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом

Одновременно с проведением лечения мы осуществляли контроль за субъективным состоянием у пролеченных пациенток. Под динамическим наблюдением находились 78 пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (47% от всех пролеченных пациенток) в течение 12 месяцев после лечения различными методами. Анализ отдаленных результатов проводился по изменению показателей пиковой систолической скорости

кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (ТТГ и Т4 свободного), уровню титра антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ), иммунно-регуляторного индекса и изменению общего объема щитовидной железы.Пациенткам I и II групп находящимся под динамическим наблюдением и получавших классическую иглорефлексотерапию и компьютерную рефлексотерапию проводимых на фоне заместительной гормональной терапии проводились поддерживающие курсы соответствующего лечения 2 раза в год (весной и осенью) по 15 процедур проводимых ежедневно.

При сравнении отдаленных результатов комплексного лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением различных методов рефлексотерапии проводимых на фоне заместительнойгормональной терапии и пациенток, в лечении которых использовалась только заместительная гормональная терапия, через 12 месяцев были установлены следующие результаты (табл.6).

Так в отдаленном периоде было установлено, что изменения показателей пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (тиреотропного гормона исвободного тироксина), уровня титра антител ктиреопероксидазе итиреоглобулину, иммунно-регуляторного индекса и изменения общего объема щитовидной железы достоверно улучшались у пациенток, в лечении которых использовалась как классическая иглорефлексотерапия, так и компьютерная рефлексотерапия в сравнении с пациентками которым проводилась только заместительная гормональная терапия хронического аутоиммунного тиреоидита. Наиболее выраженные изменения от проведенного лечения отмечалось у пациенток II группы, где в лечении применялась компьютерная рефлексотерапия.У четырех пациентокII группы было выявлено снижение показателейтиреотропного гормона ниже нормы и повышение показателейсвободного тироксинавыше нормы, что свидетельствовало о передозировке принимаемых ими гормональных препаратов. Этим пациенткам было рекомендовано снижение дозировки при-применяемой заместительной гормональной терапии.Следовательно, применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом дает хороший и длительный эффект.

Изучение качества жизни, т.е. социально-психологический раздел исследований у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозе, базировалось на анализе показателей качества жизни с помощью опросникаMedicalOut Comes Study Chort Form (SF-36), разработанного J.E. Ware в 1993. Опросник состоит из 11 разделов, включающих 36 вопросов. Результаты в виде оценок в баллах от 0 до 100 по 8 шкалам подвергались статистической обработке. Каждый из показателей качества жизни рассчитан индивидуально, вычислено среднее значение, которое характеризовало уровень показателей качества жизни больных по окончании курса лечения и на протяжении длительного временного промежутка (до 1 года после лечения). Все показатели сгруппированы в 2 суммарных измерениях: физического и психического компонентов здоровья. В составе физического компонента объединены показатели общего здоровья (GH), физического функционирования (PF), ролевого функционирования, обусловленного физическим состоянием (RP), интенсивности боли (BP), психический компонент качества жизни сформирован из показателей ролевого функционирования, обусловленного психическим состоянием (RE), социального функционирования (SF), жизнеспособности (VT) и самооценки психического здоровья (табл.7).

Таблица 7

Характеристика показателей и интерпретация результатов изучения показателей качества жизни с использованием опросника SF-36

Компонент здоровья

Показатель

Характеристика показателей и интерпретация результатов

Физическое здоровье

Общее здоровье (GH)

Субъективная оценка респондентом общего состояния своего здоровья в настоящее время. Прямая связь: чем выше показатель, тем лучше воспринимает респондент свое здоровье в целом.

Физическая активность (PF)

Субъективная оценка респондентом объема своей повседневной физической нагрузки, не ограниченной состоянием здоровья в настоящее время. Прямая связь: чем выше показатель, тем большую физическую нагрузку, по мнению респондента, он может выполнить.

Роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности (RF)

Субъективная оценка респондентом степени ограничения своей повседневной деятельности, обусловленной проблемами со здоровьем, за последнее время. Обратная связь: чем выше показатель, тем меньше, по мнению респондента, проблемы со здоровьем ограничивают его повседневную деятельность.

Боль (BP)

Характеризует роль субъективных болевых ощущений респондента в ограничении его повседневной деятельности за последнее время. Обратная связь: чем выше показатель, тем меньше, по мнению респондента, болевые ощущения вмешиваются в его повседневную деятельность.

Психическое здоровье

Роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности (RE)

Субъективная оценка респондентом степени ограничения своей повседневной деятельности, обусловленной эмоциональными проблемами, за последнее время. Обратная связь: чем выше показатель, тем меньше, по мнению респондента, его эмоциональное состояние вмешивается в повседневную деятельность.

Социальная активность (SF)

Субъективная оценка респондентом уровня своих взаимоотношений с друзьями, родственниками, коллегами по работе и с другими коллективами за последнее время. Прямая связь: чем выше показатель, тем выше респондент оценивает уровень своих социальных связей.

Жизнеспособность (VT)

Субъективная оценка респондентом своего жизненного тонуса (бодрость, энергия и пр.) за последнее время. Прямая связь: чем выше показатель, тем выше респондент оценивает свой жизненный тонус, т.е. больше времени за последнее время он ощущал себя бодрым и полным сил.

Психическое здоровье (MH)

Субъективная оценка респондентом своего настроения (счастье, спокойствие, умиротворенность и пр.) за последнее время. Прямая связь: чем выше показатель, тем лучше настроение было у респондента, т.е. он больше времени за последнее время чувствовал себя спокойным и умиротворенным.

Оценку качества жизни пролеченных пациенток осуществляли после курса лечения и через 12 мес. (табл.8).

Оценивая качество жизни пациенток по группам по окончании курса лечения и через 12 мес., можно отметить, что результаты, полученные у пациенток, в лечении которых применялась корпорально-аурикулярная и компьютерная рефлексотерапия, проводимые на фоне заместительной гормональной терапии, превосходили результаты, полученные у пациенток, в лечении которых использовалась только заместительная гормональная терапия по показателям физического и психического здоровья. Однако более выраженные результаты отмечались в группе пациенток, в лечении которых применялась КРТ проводимая на фоне заместительной гормональной терапии, которая в 1,7 раза превосходила результаты лечения пациенток с применением только заместительной гормональной терапии.

Таким образом, полученные нами результаты проведенного исследования свидетельствует о высокой эффективности компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в лечении и поддержании оптимального состояния здоровья в течение длительного периода у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

В соответствии с современной концепцией развития здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации, все большее развитие в России получает, новое лечебно-профилактическое направление целью которого является устранения причин заболевания, восстановление структуры и функций, поврежденных болезнью органов и систем, оздоровление организма в целом без применения лекарственных препаратов. На протяжении многих лет хронический аутоиммунный тиреоидит остается одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.В 70-80%  случаев хронический аутоиммунный тиреоидит является причиной гипотиреоза. Гипотиреоз является одной из основных причин осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно - кишечного тракта, психосоматических расстройств и приводит кбесплодию, не вынашиванию беременности иврожденным аномалиям развития плода.

В настоящее время основной терапией данного заболевания является - заместительная гормональная терапия. Практическим врачам не всегда удается подобрать пациентам адекватную дозировку заместительной гормональной терапии  и достичь компенсации гипотиреоза, и у пациентов часто отмечаются побочные эффекты от применяемых лекарственных средств. Длительное и порой и пожизненное, применение заместительной гормональной терапии с постепенным увеличением дозировки принимаемых препаратов ввиду целого ряда побочных эффектов, обусловливает ухудшение качества жизни пациентов. В сегодняшнем мире возникли чисто экономические проблемы медикаментозного лечения пациентов с данной патологией, поэтому целесообразность разработки немедикаментозных методов восстановительного лечения хронического аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза среди которых важное значение занимает компьютерная рефлексотерапия, является очевидной. К преимуществу компьютерной рефлексотерапии относится то, что она приводит к стимуляции естественных механизмов регуляции и тем самым устраняет функциональные отклонения со стороны иммунной системы.

Основными принципами компьютерной рефлексотерапии являетсядозированное и контролируемое воздействие на акупунктурные точки человекасверхслабым постоянным электрическим током отрицательной полярности.

В соответствии с поставленными нами задачами были обследованы и пролечены различными методами рефлексотерапии на фоне заместительной гормональной терапии 165 пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом находившихся в 2012-2015 годах на амбулаторном лечении в ООО «Санаторий «Фрунзенец» и в ООО «Клинике Гавриловой» г. Самара.

Все обследованные лица были женщины (что обусловлено частотой данной патологии) в возрасте от 25 до 45 лет. Средний возраст составил - 34±0,2 года.

Критерием включения в группы исследования являлось наличие у пациенток гипертрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита с функциональным состоянием щитовидной железы в виде гипотиреоза. Критериями исключения являлись: наличие узловых образований в щитовидной железе, патология гипофиза, сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации (сердечно-сосудистой и нервной систем), наличие аллергических и других аутоиммунных заболеваний, проведение иммунотерапии или иммунопрофилактики в течение 3-х месяцев до лечения.

Длительность анамнеза заболевания у пациенток хроническим аутоиммунным тиреоидитом составлял не менее пяти лет. Все пациентки находились на заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Обследованные нами пациентки поступали на амбулаторное лечение в дневной стационар с установленным диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит в результате ранее проведенного обследования. Клинико-инструментальное обследование всех пациенток проводилось как при поступлении их в санаторий и Клинику, так и в динамике, на всем протяжении их лечения.

В зависимости от проводимой терапии все обследованные нами пациентки (n = 165) были подразделены на 3 группы.

I группу составили 55 пациенток, получавших классическую иглорефлексотерапию проводимую на фоне заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Во II группу вошли55 женщин, в лечении которых применялась компьютерная рефлексотерапия, проводимая на фоне заместительной гормональной терапии препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

В III группу (группу контроля) вошли 55 пациенток, получавших только традиционную заместительную гормональную терапию препаратом «L-Тироксин» в суточной дозе 50-75 мкг.

Эффективность проводившегося лечения, подробная характеристика которого приведена при описании групп обследованных лиц, оценивали по изменению показателей пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (ТТГ и Т4 свободного), уровню титра антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ), иммунно-регуляторного индекса и изменению общего объема щитовидной железы.

Проанализировав полученные результаты применения различных методов рефлексотерапии в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом установлено, что положительная динамика была достигнута при использовании всех указанных выше методов лечения. Однако более выраженные изменения показателей наблюдались в группе пациенток, которым проводилось лечение с использованием компьютерной рефлексотерапии, проводимой на фоне заместительной гормональной терапии.

Результаты проведенного исследования, выявили высокую эффективность компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии, обеспечивающую снижение степени активности аутоиммунного процесса.

Оценивая качество жизни пациенток по группам по окончании курса лечения и через 12 мес., можно отметить, что результаты, полученные у пациенток, в лечении которых применялась корпорально-аурикулярная и компьютерная рефлексотерапия, проводимые на фоне заместительной гормональной терапии, превосходили результаты, полученные у пациенток, в лечении которых использовалась только заместительная гормональная терапия по показателям физического и психического здоровья. Однако более выраженные результаты отмечались в группе пациенток, в лечении которых применялась КРТ проводимая на фоне заместительной гормональной терапии, которая в 1,7 раза превосходила результаты лечения пациенток с применением только заместительной гормональной терапии.

Одновременно с проведением лечения мы осуществляли контроль за субъективным состоянием у пролеченных пациенток. Под динамическим наблюдением находились 78 пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (47% от всех пролеченных пациенток) в течение 12 месяцев после лечения различными методами. Пациенткам I и II групп находящимся под динамическим наблюдением и получавших классическую иглорефлексотерапию и компьютерную рефлексотерапию проводимых на фоне заместительной гормональной терапии проводились поддерживающие курсы соответствующего лечения 2 раза в год (весной и осенью) по 15 процедур проводимых ежедневно.

При сравнении отдаленных результатов комплексного лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением различных методов рефлексотерапии проводимых на фоне заместительной гормональной терапии и пациенток, в лечении которых использовалась только заместительная гормональная терапия, через 12 месяцев было установлено, что изменения показателей пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (ТТГ и Т4 свободного), уровня титра антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ), иммунно-регуляторного индекса и изменения общего объема щитовидной железы достоверно улучшались у пациенток, в лечении которых использовалась как классическая иглорефлексотерапия, так и КРТ проводимые на фоне заместительной гормональной терапии в сравнении с пациентками которым проводилась только заместительная гормональная терапия хронического аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза. Наиболее выраженные изменения от проведенного лечения отмечалось у пациенток II группы, где в лечении применялась КРТ проводимая на фоне заместительной гормональной терапии.У четырех пациентокII группы было выявлено снижение показателей ТТГ ниже нормы и повышение показателей Т4 свободного выше нормы, что свидетельствовало о передозировке принимаемых гормональных препаратов. Им было рекомендовано снижение дозировки применяемой заместительной гормональной терапии.Следовательно, применение компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом дает хороший и длительный эффект.

Таким образом, полученные нами результаты проведенного исследования свидетельствует о высокой эффективности компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в лечении и поддержании оптимального состояния здоровья в течение длительного периода у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате проведенного исследования установлено, что во всех группах пациенток достигнут примерно одинаковый удовлетворительный эффект от проводимого лечения. Различные методы лечения хронического аутоиммунного тиреоидита приводили к снижению степени активности аутоиммунного процесса. Однако более значительное снижение степени активности аутоиммунного процесса выявлено у пациенток, в лечении которых использовалась компьютерная рефлексотерапия, проводимая на фоне заместительной гормональной терапии.

Об эффективности проводившегося лечения различными методами рефлексотерапии свидетельствовали изменения показателей пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, данных тиреоидного профиля (ТТГ и Т4 свободного), уровня титра антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ), иммунно-регуляторного индекса и изменения общего объема щитовидной железы. Проанализировав полученные результаты применения различных методов рефлексотерапии в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом было установлено, что более выраженные результаты лечения наблюдались в группе пациенток, в лечении которых использовалась компьютерная рефлексотерапия, проводимая на фоне заместительной гормональной терапии.

Полученные в результате динамического наблюдения за пролеченными пациентками через 12 месяцев, выявило достоверное (p<0,05) снижение степени активности аутоиммунного процесса, снижение пиковой систолической скорости, изменение показателей тиреоидного профиля, объема щитовидной железы у пациенток, которым проводилось лечение с использованием компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии в сравнении с пациентками, которым проводилось лечение заместительной гормональной терапией.

Таким образом, полученный нами опыт свидетельствует о высокой эффективности комплексного лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением компьютерной рефлексотерапии проводимой на фоне заместительной гормональной терапии.

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что компьютерная рефлексотерапия, проводимая у пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом по окончании четырех курсов лечения приводит к снижению степени активности аутоиммунного процесса, выражающегося в снижении уровня титров антител к тиреопероксидазе на 33,5±0,02% и ктиреоглобулину на 64,1±0,01% ииммунно-регуляторного индекса на 52,1±0,01%.

2. Компьютерная рефлексотерапия в сравнении с классической иглорефлексотерапией после четырех курсов лечения достоверно (р<0,05) приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе на 12,1±0,02%,тиреотропного гормона на 39,6±0,03%, снижению уровня титров антител ктиреопероксидазе на 17,6±0,03% итиреоглобулину на 33,5±0,02%,иммунно-регуляторного индекса на 32,2±0,01%, общего объема щитовидной железы на 8,6±0,03% и повышениюсвободного тироксина на 15,9±0,01%

3. Результаты, полученные в отдаленном периоде показали, что компьютерная рефлексотерапия в сравнении традиционной медикаментозной терапией достоверно (р<0,05) приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе на 33,8±0,03%,тиреотропного гормона на 62,9±0,01%, снижению уровня титров антител ктиреопероксидазе на 68,1±0,02% итиреоглобулинуна 72,2±0,03%,иммунно-регуляторного индекса на 48,9±0,01%, уменьшению общего объема щитовидной железы на 28,4±0,01% и увеличениюсвободного тироксина на 22,9±0,01%, а так же существенно улучшает качество жизни пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, что выражается в увеличении показателей физического и психического здоровья в 1,7 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения эффективности лечения и снижения степени активности аутоиммунного процесса при хроническом аутоиммунном тиреоидите целесообразно использовать компьютерную рефлексотерапию, проводимую на фоне заместительной гормональной терапии.

2. Для получения максимального эффекта от проводимого лечения методами рефлексотерапии, рекомендуется перед началом лечения проводить электропунктурное исследование по методу И. Накатани.

3. Для достижения стойкого эффекта от лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом рекомендуется использовать компьютерную рефлексотерапию по 15 процедур ежедневно в количестве четырех курсов в год.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Абазова З.Х. Интервальная гипоксическая тренировка для лечения нейроиммуноэндокринных нарушений при хроническом аутоиммунном тиреоидите.//. Вестник восстановительной медицины.- №1.- 2013.-С.27-31.
  2. Агаджанян Н.А., Степанов В.К. Использование гипоксическо-гиперкапнической газовой среды в восстановительной медицине. //. Вестник восстановительной медицины. -2008. -5.-С.19-23.
  3. Агасаров Л.Г., Быстрова О.Е.  Значение аурикулотерапии в восстановительном лечении больных первичным хроническим дуоденитом. //. Вопросы традиционной медицины. Сборник материалов межрегионной научно-практической конференции – Уфа.- 2008. – С. 8-13.
  4. Агеев Ф.Т., Свирид  O. H., Бланкова З.Н. Гипотиреоз и сердечнососудистые заболевания. //.  РМЖ. – 2014.- T. 13. – C. 980.
  5. Адамова Я. Г.,  Чумаченко А. Я. Морфологические особенности различной патологии щитовидной железы у населения, проживающего в техногенно-загрязненном районе. //. Арх. патологии. - 2007.-№ 2.-С. 24-28.
  6. Адаскевич В.П.Диагностические индексы иммунозависимых дерматозов - М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. – 352 с.
  7. Александров А.А., Абрамова Н.А., Андреева Е.Н., Дедов И.Н., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство.- 2008.- ГЭОТАР МЕДИЦИНА.-1072 с.
  8. Александрова О.Ю. Клинические и медико-организационные аспекты лазерной иммунокоррекции больных с патологией иммунной системы. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. Москва, ММА им. И.М.Сеченова, 2001.- 25с.
  9. Алефиров А.Н. Фитотерапия заболеваний щитовидной железы.- Санкт-Петербург.  -2014.-128с.
  10. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии: Учебное пособие 3-е изд.- Медицинское информационное агентство (МИА).- 2016. -720 с.
  11. Асфандияров Р.И., Удочкина Л.А. Информационный анализ системы «щитовидная железа» . //. Морфология. - 2008. - № 2. - С. 12-14.
  12. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Учебное  пособие. -М.- ОАО «Издательство «Медицина».- 2007.- 816 с.
  13. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний М.- МИА.-2008.-752с.
  14. Битюцкий П.Г., Трофимов Е.И., Кабисов Р.К., Рыков В.И., Ушаков Б.И. Способ лечения аутоиммунного тиреоидита. Патент на изобретение №:2085228.1997г.
  15. Бланкова З.Н., Серединина Е.М., Агеев Ф.Т. Влияние терапии левотироксином на клинический, гемодинамический и нейрогуморальный статус больных сердечной недостаточностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом. //. Журнал Сердечная Недостаточность. - 2011. - Т. 12. - №1 - C.18-22.
  16. Бобровницкий И.П., Василенко А.М., Нагорнев Л.Н., Татаринова Л.В. Персонализированная восстановительная медицина: фундаментальные и прикладные подходы к медицинской реабилитации и нелекарственной профилактике [Электронный ресурс] // Russian Jornal of Rehabilitation Medicine. -2012. - №1. - С.10-21.
  17. Боташева В. С. Патологическая анатомия хронических тиреоидитов у женщин. //. Материалы юбилейной конференции акушеров-гинекологов, педиатров. - Пятигорск.-1998. - С.44-45.
  18. Браверманн Л.И., Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. М.- Медицина.- 2000.-417с.
  19. Бронштейн М.Э. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. //. Пробл. эндокринологии. – 1999. – № 5. – С. 34-38.
  20. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы.-Санкт Петербург.- Питер.- 2006. -368с.
  21. Василенко А.М. Нейроэндокриноиммунология боли и рефлексотерапия. // .Рефлексотерапия.-2004.- № 1(8).-С.7-17.
  22. Василенко А.М. Рефлекторная нейроиммуномодуляция: перспективный комплексный подход к реабилитации пациентов различного клинического профиля. В кн.: Исторические вехи, состояние Российского научного центра восстановительной медицины и перспективы развития основных направлений деятельности курортологии.-Сборник трудов к 90-летию ФГУ «РНЦ ВМиК».- М.- 2011.-С. 88-94.
  23. Василенко А.М., Радзиевский  С.А., Агасаров Л.Г., Бугаев С.А. Рефлексотерапия в формате восстановительной медицины.//. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры.-№1.-2013.- С.32-38.
  24. Велданова М.М. Уроки тиреоидологии. Пособие для врачей.-Петрозаводск.- ИнтелТек.- 2005.-542с.
  25. Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А. Гипотиреоз. ГЭОТАР-Медиа. -2016.- 80с.
  26. Ветлугина Т.П., Невидимова Т.И., Лобачева О.А., Никитина В.Б. Технология иммунокоррекции при психических расстройствах. -Томск. -2010. -173 с.
  27. Ветшев П. С., Карпова О. Ю., Чилингариди К. Е. Современные аспекты хирургической эндокринологии.- Спб.-2003. - 128 с.
  28. Вогралик М.В., Расторгуев Г.Г., Рунова А.А. Способ лечения тимусзависимых иммунодефицитнных состояний методом пунктурной рефлексотерапии.- Метод. рекомендации МЗ РСФСР. -Горький.-1987.-20с.
  29. Вогралик, В.Г., Вогралик М.В, Рунов Г.П. Возможность применения акупунктуры в терапии нейроэндокринопатий. - Кишенев.-1994. - С. 149.
  30. Вогралик В.Г., Вогралик В.М. Основы традиционной восточной рефлексодиагностики и пунктурной адаптационной терапии – М.- ГОУ ВУНМЦ.-2001. - 536 с.
  31. Вольт Р.А., Браверман  Л. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы.- М.- 2000. -С.140-172.
  32. Гаврилова Н.А., Резаев К.А. Способ выбора меридианов для воздействия при электропунктурной терапии по Гавриловой Н.А..-Патент РФ 2197894 / - № 99120350/14(021555).- Заявл. 29.09.1999.
  33. Гаврилова Н.А., Резаев К.А. Способ оценки электрофизиологических параметров биологически активной точки.- Патент РФ 2205594 /- № 99121124/14(022421).- Заявл. 12.10.1999.
  34. Гаврилова Н.А. Электропунктурная диагностика по методу И. Накатани. Методические рекомендации № 2002/34. //. Федеральный научный клинико-экспериментальный центр традиционных методов диагностики и лечения МЗ РФ.- 2003г.-27с.
  35. Галян Е.В., Кравец Е.Б., Латыпова В.Н., Дамдиндорж Д. Структурно-функциональные особенности щитовидной железы у пациентов с хроническими гепатитами В и С. //.Бюллетень сибирской медицины.- № 2.- 2009.-С.96-100.
  36. Гань Цзюнда. Рефлексотерапия в восстановительном лечении больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Автореферат диссертациина соискание ученой степени кандидата медицинских наук.- Москва.- 2014.-24с.
  37. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология. - Том 1.- БИНОМ-Пресс. -2016.- 464с.
  38. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология. - Том 2.- БИНОМ-Пресс.- 2017.- 696с.
  39. Гойденко B.C. Микроиглотерапия. Методические рекомендации. //. Рефлексология. -2004. -№1-2. -С.47-58.
  40. Гойденко B.C., Загорская Н.А., Загорская В.Л. Новые технологии терапии спортсменов с дорсопатиями. //. Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке. - Материалы международного конгресса, 19-21мая.-Москва.-2006.-С.81-82.
  41. Грановская А.М., Кочергина И.И., Леонова С.В. Аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и рак щитовидной железы. //. Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. - СПБ.-2001. - С.294-295.
  42. Гринзайд Ю.М., Гринзайд М.И., Овнанян А.А.  Коррекция вторичных иммунодефицитных состояний с применением физических факторов.- Методические  рекомендации. - Пятигорск.-1996.-10с.
  43. Гурьянова Е.А., Любовцев В.Б., Любовцева Е.В. Влияние иглоукалывания на динамику нейромедиаторов в тимусе. //. Вестник восстановительной медицины. - 2009. - №5. - С.51-54.
  44. Гусова З.Р. Клинико-иммунологические особенности различных форм аутоиммунного тиреоидита и способы их иммунокоррекции.- Дисс. канд. мед. наук.- Ростов-на-Дону.- 2002. -154 с.
  45. Давыдова Т.В., Кравец Е.Б. Современные подходы к оценке размеров щитовидной железы у новорожденных детей в Томске и Томской области.//. Бюллетень Сибирской медицины.-№1.- 2008.-.С.95-98.
  46. Данилова А.И. Аутоиммунный тиреоидит: схемы лечения и иммунореабилитация.- Метод. рекомендации. - Минск.-1997.-58 с.
  47. Данилова А.И. Болезни щитовидной железы и ассоциированная с ними патология. - Минск.- 2005. - 235 с.
  48. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. //. Клиническая тиреоидология. -2003.-Т.1.- С.24-25.
  49. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Национальное руководство. Эндокринология. ГЭОТАР-МЕД-.2016.-С.1112.
  50. Джикаев Г.Д. Морфологические критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.- Ставрополь.-2016.-140с.
  51. Долгов В.В. Щитовидная железа. Гормональные, биохимические исследования. Цитологический атлас. - Триада.-2009.-132с.
  52. Древаль А.В. Эндокринные синдромы. Диагностика и лечение. - ГЭОТАР-МЕД.- 2014.-416с.
  53. Древаль А.В. Эндокринология: руководство для врачей. - ГЭОТАР-МЕД.- 2016.-544с.
  54. Дуринян Р. А. Коркого-ретикулярные взаимоотношения в механизмах рефлексотерапии. //. Физиол. Журнал СССР.-1986.- Т.72.-1.-56-60.
  55. Ершова Г.И., Пруцкова И.Б. Физиотерапия в комплексном лечении тиреоидитов. //. Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК.- №1.- 2004.- С.21.
  56. Ершова Г.И., Степанов  С.А. Новые подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита. //. Тихоокеанский медицинский журнал.- 2005.- № 1.- С.50-52.
  57. Ерофеев Н.П. Физиология эндокринной системы.- СпецЛит.-2013.-80с.
  58. Зубкова С.М. Физиологические основы регуляции иммунной активности при лазеротерапии. //. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2006. - №2. - С.3-10.
  59. Зубова Н.Д. Рефлексотерапия в реабилитации больных с поздними лучевыми повреждениями и паллиативной онкологической помощи. Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук.- Обнинск.- 2007.-30с.
  60. Иванова О.И. Морфофункциональная характеристика щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите в сочетании с хроническим описторхозом. Автореф. дис. канд. мед.- Наук.-Томск.- 2001.  -24 с.
  61. Иванова Г. П., Горобец Л. Н., Современные представления об особеностях клинико-психологических и иммунноэндокринных взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите. //. Социальная и клиническая психиатрия.- 2011.-Том 21.-№1.-Стр 68-75.
  62. Иванова Г.П. Особенности клинико-псипатологических, иммунных и эндокринных соотношений при аутоиммунном тиреоидите. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.-Москва. -2012.-42с.
  63. Кадричева С. Г., Савченко А.А., Догадин С.А. Активность неспецифической эстеразы и α-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах крови у больных аутоиммунным тиреоидитом. //. Проблемы эндокринологии.-2003. - № 3. -С.14-22.
  64. Канаев Р.А. Сравнительная оценка эффективности иглорефлексотерапии и комплексное лечение при гипотиреозе аутоиммунного тиреоидита. //. Врач - Аспирант.- Воронеж-2009.- №1(28).- С.33-36.
  65. Канаев Р.А. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. // Монография. - Бишкек.-2009.-218 с.
  66. Канаев Р.А., Чемерис А.В., Оганова Н.Э . Нейрозндокриноиммунные нарушения при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. // Вестник Медицинского центра Управления делами Президента КР. - Астана, 2009.-№1(30).-С. 92-96.
  67. Кандрор В.И. Механизмы развития болезни Грейвса и действия тиреоидных гормонов. // Клиническая и экспериментальная тиреодология.- 2008.-Т.4,№1.-С.26-34.
  68. Качан А.Т. Нейрореципрокные связи- и система традиционной акупунктуры. //. Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке.- Материалы международного конгресса.- 19-21 мая 2006.- Москва.- С.173-174.
  69. Кветной И.М. Нейроиммунноэндокринология тимуса.-СПб.- Изд-во ДЕАН.- 2005. - 175 с.
  70. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В. Влияние заместительной терапии на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7. - №1 - С. 41-44.
  71. Космачева С.М., Гончарова Н.В., Шпак И.Р. Зависимость апоптоза и пролиферации лимфоцитов при аутоиммунном тиреоидите. //. Медицинская иммунология.- 2005.-Т.7.-№2-3.-С.143-144.
  72. Кроненберг Г.М. Нейроэндокринология. -ГЭОТАР-Медиа. -2010.-472с.
  73. Кроненберг Г.М., Шломо М.,  Полонски Кеннет С., Ларсен П. Рид. Заболевания щитовидной железы: руководство.- Рид Элсивер. - 2010.-392с.
  74. Кьосев П.А. Полный справочник лекарственных растений. - М.: Эксмо.-2003. - 992 с.
  75. Кэттайл В. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. - БИНОМ.-  2016.-336с.
  76. Лепилина Л.А., Ахунов А.А., Тырнова Т.П. Габитова Л.Р., Шестопалова Г.М. Современный взгляд на механизм действия рефлексотерапии. // Медицинский вестник Башкортостана.- № 6.- 2011.-С. 113-118.
  77. Лузина К.Э., Лузина Л.Л., Василенко А.М., Niu X.// Вестник восстановительной медицины.- 2012.-  №3(49).-С.57-60.
  78. Мадиярова М.Ш., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Лечение первичного гипотиреоза: нерешенные вопросы. // Клиническая и экспериментальная эндокринология.- 2015.- Том 11.- №1.-С. 22-34.
  79. Мачерет Е.Л., Самосюк И.З. Руководство по рефлексотерапии.- Киев.-Виша школа. -1989. - 302 с.
  80. Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Эндокринология. Российские клинические рекомендации.- ГЭОТАР-МЕД.- 2016.- 592 с.
  81. Мельниченко Г.А. Эндокринология: типичные ошибки практического врача.- Практическая медицина.  -2016.-188с.
  82. Методические рекомендации МЗ РФ №2002/34 от 12.12.2002 «Электропунктурная диагностика по методу И. Накатани». М. Москва.- 2003. - 27 с.
  83. Михайлова Е.Б. Особенности формирования психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза (клинико-динамический, клинико-терапевтический и социальный аспекты): Автореферат диссертации канд. мед. наук. -2006. -18 с.
  84. Моргунова Т.Б., Мануйлова Ю.А., Мадиярова М.Ш. Качество жизни пациентов с гипотиреозом. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2010. -Т. 6. - №2 -С.62-67.
  85. Нафиков Р.Г., Даукаева Ю.Е., Голубятникова Д.Н. Влияние сеанса и курса иглорефлексотерапии на состояние гомеостаза организма. //. Вопросы традиционной медицины.- Уфа.- 2008. - С. 159-164.
  86. Недосекова Ю.В., Уразова О.И., Кравец Е.Б., Чайковский А.В. Роль апоптоза в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. // Бюллетень сибирской медицины.- №1.- 2009.- С. 64-71.
  87. Оганова Н.Э. Патогенетические аспекты нейроэндокриноиммунных нарушений при заболеваниях щитовидной железы. //.  Врач-аспирант.- 2011.-3.-С.71-76.
  88. Пальцев М.А., Кветной И.М.,Руководство по нейроиммуноэндокринологии.-М:Медицина.- 2008.- 512с.
  89. Пастушенкова Л.В., Лесиовской Е.Е.Фармакотерапия с основами фитотерапии М.: ГЭОТАР-МЕД.- 2003.- 592 с.
  90. Петунина Н.А. Болезни щитовидной железы.- ГЭОТАР-МЕД. - 2011.-216с.
  91. Пьянкова А.К. Клинико-генетическая характеритстика семейных случаев аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.-

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины. -Новосибирск.-2016.-114с.

  1. Портнов Ф.Г. Электропунктурная рефлексотерапия.- Зинатке.-Рига.-1988.- 352 с.
  2. Потемкин В.В. Эндокринология: Руководство для врачей.- Медицинское информационное агентство (МИА).- 2013.-776 с.
  3. Радзиевский С.А. Адаптивные механизмы саногенетического действия рефлексотерапии. // Научные основы восстановительной медицины. -М.- Издательство РАМН.- 2007.-С.448-53.
  4. Разумов А.Н. Интегрирующая роль восстановительной медицины в современной науке и практике здравоохранения. //. Материалы I Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2004». -М.- 2004.-С. 5-8.
  5. Разумов А.Н., Покровский В.И. Здоровье здорового человека. Научные основы восстановительной медицины.- Москва.- 2007. - С. 546.
  6. Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., Пономаренко В.А. Учебник по восстановительной медицине.- М. «Восстановительная медицина».- 2009.- 648 с.
  7. Сабанова Е. А., Платонова Е.А., Мельниченко Г.А. Микрохимеризм и патология щитовидной железы: перспективы дальнейшего изучения. // Клиничecкaя и экcпeримeнтaльнaя тирeoдoлoгия. -2014. – T. 4. – C. 34–40.
  8. Самосюк И.З., Лысенюк В.П. Акупунктура. -Москва.- «АСТ-ПРЕСС КНИГА».- 2004. -528с.
  9. Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Клиническая эндокринология.- СпецЛит.-2015.-186с.
  10. Табеева Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии.-М.-Москва.-2006.- 560 с.
  11. Тарасова Н. В., Гаврилова Н. А., Левин А. В., Резаев К. А. Микротоковая рефлексотерапия в восстановительной коррекции хронического аутоиммунного тиреоидита: Учебно-методическое пособие для врачей. – Самара. - НОУ ВПО «Самарский медицинский институт «Реавиз».-2011.-48с.
  12. Теппоне М.В. Традиционная китайская медицина  и динамическая электротерапия.-М.:Профит Стайл.- 2012.-368с.
  13. Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Огнева Н.А., Мазурина Н.В. Нарушения функции щитовидной железы и сердечно-сосудистая система. //. Клиническая и экспериментальная тиреоидология.-, 2010.-Том 6.- №1.-С. 12-19.
  14. Турова Е.А., Кривова В.А., Головач А.В. Эффективность различных методик лазеротерапии в лечении аутоиммунного тиреоидита. //Вестник восстановительной медицины. -2009.-№ 6.-С. 8–11.
  15. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия.- Минск.-2008.- 636с.
  16. Хаитов P.M., Ярилин А.А, Пинегин Б.В. Иммунология.- М.-ГЭОТАР-МЕДИА.- 2010.-624с.
  17. Ходжаева З.С., Перминова С.Г., Дегтярева Е.И.  Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста. М.-ГЭОТАР-МЕДИА.-  2013.-80 с.
  18. Холодов Ю. А., Козлов A. H., Горбач А. М. Магнитные поля биологических объектов.- М.- Наука.-1997.144с.
  19. Холодова Е. А., Бойко Ю.Н., Гиткина Л.С., Данилова Л.И. Справочник по клинической эндокринологии.- Минск.-Беларусь, 2004. -542 с.
  20. Холодова Е. А.  Клиническая эндокринология.- Медицинское информационное агентство.- Москва. -2011. - 736c.
  21. Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш.,  Салухов В.В., Труфанов Г.Е. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии. Руководство. - ГЭОТАР-Медиа.-2017.-272с.
  22. Andreou C., Bozikas V.P., Lagoudis A.  Treatment of neuropsychiatric symptoms associated with euthyroid Hashimoto thyroiditis with antidepressants: a case report // Gen. Hosp. Psychiatry. 2009. Vol. 31,N 2. P. 199–200.
  23. Antonelli A.,  Ferrari S. M.,  Corrado  A.  Autoimmune thyroid disorders. //. Autoimmun Rev. – 2015. – Vol. 14. – P. 174–80.
  24. AghiniLombardi F., Di Bello V., Talini E. Early textural and functional alterations of left ventricular myocardium in mild hypothyroidism // Eur. J. Endocrinol. 2006. V. 155. P. 3–9.
  25. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I. Association between blood pressure and serum TSH concentration within the reference range:a population§based study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007.V. 92. P. 841–845.
  26. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I. Thyrotropin Levels and Risk of Fatal Coronary Heart Disease. The HUNT Study // Arch.Intern. Med. 2008. V. 168. P. 855–860.
  27. Ban Y. Genetic Factors of Autoimmune Thyroid Diseases in Japanese.//Autoimmune Disease. - 2012. – Vol. 236981. – P. 9-12.
  28. Bartalena L.,  Tanda M. L. , Piantanida E.  Environment and thyroid autoimmunity//. V thyroid and autoimmunity. Merck European Thyroid Symposium. – Noordwijk, Netherlands, 2006. - P. 65-73.
  29. Beck-Peccoz P., Persani L., Calebiro D. Syndromes of hormone resistance in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis. // Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;20(4):529-546.
  30. Biondi B. Cardiovascular effects of mild hypothyroidism //Thyroid. 2007. V. 17. P. 625–630.
  31. Biondi B., Wartofsky L. Treatment with thyroid hormone. // Endocr Rev. 2014;35(3):433-512.
  32. Boelaert K., Newby P.R., Simmonds M.J. Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. //. Am J Med. 2010;123(2):183.e181-183.e189. doi: 10.1016/j.amjmed.2009.06.030.
  33. Bölling T., Geisenheiser A., Pape H. Hypothyroidism after head-and-neck radiotherapy in children and adolescents: Preliminary results of the “registry for the evaluation of side effects after radiotherapy in childhood and adolescence” (risk). // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2011;81(5):e787-e791.
  34. Brix T.,    Christensen  K.,  Holm  N. A population-based study of Graves’ diseases in Danish twins. //.Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 1998. - Vol. 48. - P. 397–400.
  35. Cameron M. Physical Agents in Rehabilitation.- St. Lous, 2003.
  36. Straburzynska-Lupa A., Straburzynski G., Fizioterapia. - Warszawa, 2004.
  37. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G.The colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med. 2000;160(4):526.doi: 10.1001/archinte.160.4.526.
  38. Caturegli P.  Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews.- 13(2014). 391–397.
  39. Conzuelo Rodríguez G.,  Mendieta Zerón H. Familial autoimmune thyroid disease and PTPN-22.//.  Med Glas (Zenica). – 2015.- Vol. 12. – P. 151-6.
  40. Cooper D.S., Biondi B. Subclinical thyroid disease. // The Lancet. 2012;379 (9821):1142-1154.
  41. Cutolo M., Straub H., 2012. Estrogen metabolism and autoimmunity. Autoimmun Rev, 11, 460-464.
  42. Davis J.D., Tremont G. Neuropsychiatric aspects of hypothyroidism and treatment reversibility // Minerva Endocrinol. 2007. Vol. 32, N 1.P. 49–65.
  43. Dickson A., Toft A., O'Carroll R.E. Neuropsychological functioning, illness perception, mood and quality of life in chronic fatigue syndrome, autoimmune thyroid disease and healthy participants // Psychol.Med. 2009. Vol. 39, N 9. P. 1567–1576.
  44. Dong Y. H., Fu D. G. Autoimmune thyroid disease: mechanism, genetics and current knowledge. //. Eur Rev Med Pharmacol Sci. – 2014. – Vol. 18. – P. 3611-8.
  45. Duntas L. H.  Environmental factors and autoimmune thyroiditis.//. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. - 2008. – Vol. 4. – P. 454-60.
  46. Effraimidis G., Tijssen J. G. P., Wiersinga W. M. Alcohol consumption as a risk factor for autoimmune thyroid disease: a prospective study. //.Eur Thyroid J. – 2012. – Vol. 1. - P. 99–104.
  47. Effraimidis G., Wiersinga W.M. Mechanisms in endocrinology: autoimmune thyroid disease: old and new players. Eur J Endocrinol.- 2014.- 170.- P. 241- 252.
  48. El Hajj G., Yahya A.F., Medlej R. Autoimmune thyroid disease. Clinical and biological correlations // J. Med. Liban. 2009. Vol. 57,N 4. P. 218–225.
  49. Estienne V., Duthoit C., Reichert M., Praetor A., Carayon P., Hunziker W., Ruf J. Androgen-dependent expression of Fc RIIB2 by thyrocytes from patients with autoimmune Graves' disease: a possible molecular clue for sex dependence of autoimmune disease. 2002. FASEB J 16: 1087–1092.
  50. Feldkamp J. Autoimmune thyroiditis: diagnosis and treatment //Dtsch. Med. Wochenschr. 2009. Vol. 134, N 49. P. 2504–2509.
  51. Feng M., Zhang F. B., Deng H. R. The CTLA4 +49A/G polymorphism is associated with an increased risk of Hashimoto's thyroiditis in Asian but not Caucasian populations: an updated meta-analysis. //.Endocrine. – 2013. - Vol. 44. -P. 350-8.
  52. Flynn R.W., Bonellie S.R., Jung R.T. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. // J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):186-193.
  53. Fujiwara R., Tong Z.G., Matsuoka H. Effects of acupuncture on immune response in mice // Int. J. Neurosci. – 1991. – Vol. 57, № 1-2, – P. 141–150.
  54. Garber J.R., Cobin R.H., Gharib H.  Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. // Endocr Tract. 2012;18(6):988-1028.
  55. Gаrtner R. Hashimoto thyreoiditis // MMW Fortschr Med. 2009.Vol. 5, N 6. P. 45.
  56. Greenstein B., Wood D.F. The Endocrine System at a Glance. 2008 P.120.
  57. Hebrant A., van Staveren W.C.G., Maenhaut C., Genetic hyperthyroidism: hyperthyroidism due to activating TSHR mutations. // Eur J Endocrinol. 2010;164(1):1-9.
  58. Hemminki K., Li X. , Sundquist J. The epidemiology of Graves’ disease: evidence of a genetic and an environmentalcontribution. //.J Autoimmun. – 2010. – Vol. 34. - P. 307-313.
  59. Hidaka Y. Chronic thyroiditis (Hashimoto's disease) // Nippon Rinsho. 2005. Vol. 63, Suppl. 10. P. 111–115.
  60. Homan R.,  Mizurami I.,  Paler  O.  The morphology, histology and biologic entities Hashimoto’s lymphomatous thyroiditis. //. Acta Endocrinol. – 2012. – Vol. 123. – P. 511-518.
  61. Hou H. F.,  Jin X., Sun T. Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 gene polymorphisms and autoimmune thyroid diseases: an updated systematic review and cumulative meta-analysis. //.  Int J Endocrinol. 2015. - Vol. 93. - P. 797-806.
  62. Huang C. J., Jap T. S. A systematic review of genetic studies of thyroid disorders in Taiwan . //. J Chin Med Assoc. - 2015. - P. 46-52.
  63. Hueston W.J., Pearson W.S. Subclinical hypothyroidism and the risk of hypercholesterolemia // Ann. Fam. Med. 2004. V. 2.P. 351–355.
  64. Hyodo M.D. "Ryodoraku treatment and objective approach to acupuncture", Osaca, Japan, 1975.
  65. Inoue S., Nagataki S.,  Shibata Y.   Thyroid diseases among atomic bomb survivors in Nagasaki.  //.   J. A. M. A. – 2014. – Vol. 272, № 5.–P. 364-370.
  66. Ittermann T., Thamm M., Wallaschofski H. Serum thyroid-stimulating hormone levels are associated with blood pressure in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3): 828-834.
  67. Kаhrle J., Gаrtner R. Selenium and thyroid // Best Pract. Res Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23, N 6. P. 815–827.
  68. Karmisholt J., Andersen S., Laurberg P. Variation in thyroid function tests in patients with stable untreated subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2008. V. 18(3). P. 303–308.
  69. Kramer C.K., Tourinho T.F., de Castro W.P., da Costa Oliveira M. Association between systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis,hyperprolactinemia and thyroid autoantibodies // Arch. Med. Res. 2005.Vol. 36, N 1. P. 54–58.
  70. Langer P., Taitakova M., Kocan A. Thyroid volume, iodine intake, autoimmune thyroid disorders, inborn factors, and endocrine disruptors: twenty-year studies of multiple effects puzzle in Slovakia . //. Endocr Regul. - 2012. –Vol. 46. - P. 191-203.
  71. Lass P., Slawek J., Derejko M., Rubello D. Neurological and psychiatric disorders in thyroid dysfunctions. The role of nuclear medicine:SPECT and PET imaging // Minerva Endocrinol. 2008. Vol. 33, N 2.P. 75–84.
  72. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C.  European Thyroid Association Guidelines for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children. // European Thyroid Journal. 2014; 3(2):76-94.
  73. Lee H. J., Li C. W., Hammerstad S. S. Immunogenetics of autoimmune thyroid diseases: A comprehensive review. //. J Autoimmun. – 2015. – Vol. 64. – P. 82-90.
  74. Lublinghoff J, Nebel IT, Huth S, et al. The Leipzig Thyrotropin Receptor Mutation Database: Update 2012. // European Thyroid Journal. 2012;1(3):209-210.
  75. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B., Thyroid hormone and angiogenesis. Vasc Pharmacol. 2010;52:142-145. doi: 10.1016/j.vph.2009.10.007.
  76. Lund I., Lundeberg T.   Are minimal, superficial or sham acupuncture procedures acceptable as inert placebo controls? / I. Lund, // Acupunct. Med. – 2006. - Vol. 24(1). - P. 13-15.
  77. Mistry N., Wass J., Turner M.R. When to consider thyroid dysfunction in the neurology clinic // Pract. Neurol. 2009. Vol. 9, N 3. P.145–156.
  78. Mndez I., Cario C., Daz L. Prolactin in the immunological system: synthesis and biological effects // Rev. Invest. Clin. 2005. Vol. 57,N 3. P. 447–456.
  79. Nakatani Y., Yamashita K. "Ryodoraku acupuncture", Tokyo, Japan, 1977.
  80. Nazarpour S., Tehrani  F. R.,  Simbar  M. Comparison of universal screening with targeted high-risk case finding for diagnosis of thyroid disorders. //.Eur J Endocrinol. – 2016. – Vol. 174. – P. 77-83.
  81. Nygaard B., Jensen E.W., Kvetny J. Effect of combination therapy with thyroxine (t4) and 3,5,3''-triiodothyronine versus t4 monotherapy in patients with hypothyroidism, a double-blind, randomised cross-over study. // Eur J Endocrinol. 2009;161(6):895-902.
  82. Okamoto Y. Hashimoto's thyroiditis. //. Nippon Rinsho. 2006. Vol.28, Suppl. 1. P. 434–437.
  83. Ott J., Meusel M., Schultheis A. The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto's thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period . //. Virchows Arch. – 2011. – №3. – P. 277-281.
  84. Panicker V., Evans J., Bjoro T. A paradoxical difference in relationship between anxiety, depression and thyroid function in subjects on and not on t4: Findings from the hunt study. // Clin Endocrinol (Oxf). 2009;71(4):574-580.
  85. Pandi-Perumal S.R., Srinivasan V., Maestroni G.J., Cardinali D.P., Poeggeler B. Melatonin: Nature's most versatile biological signal? 2006. FEBS J 273: 2813-2838.
  86. Purnaiah M., Rakesh G. Clinical study of Hasihmoto’s thyroiditis & its management. J. Evid. Based Med. Healthc. 2016; 3(21), 931-935. DOI: 10.18410/jebmh/2016/211
  87. Patel H., Mansuri M. S., Singh M. Association of Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4 (CTLA4) and Thyroglobulin (TG) Genetic Variants with Autoimmune Hypothyroidism. //. PLoS One. – 2016. – Vol. 10. - № 3. - e0149441.
  88. Pearce E.N., Yang Q., Benjamin E.J. Thyroid function and left ventricular structure and function in the Framingham Heart Study. // Thyroid. 2010;20(4):369-373.
  89. Pearce S.H.S., Brabant G., Duntas L.H., 2013 eta guideline: Management of subclinical hypothyroidism. // Eur Thyroid J. 2013;2(4):215-228.
  90. Płoski R., Szymański K.,Bednarczuk T.The Genetic Basis of Grave’s Disease.CurrentGenomics2011,12 IF: 2.487.
  91. Prummel M. F., Strieder  T. G., Wiersinga W. M. The environment and autoimmune thyroid diseases. //. European Journal of Endocrinology. – 2004. – Vol. 150. – P. 605–618.
  92. Pyzik Aleksandra, Grywalska Ewelina, Matyjaszek-Matuszek Beata, RoliNski Jacek. Immune Disorders in Hashimoto’s Thyroiditis: What Do We Know So Far?  Hindawi Publishing Corporation Journal of Immu-nology Research Volume 2015, Article ID 979167, 8 pages.
  93. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R. Subclinical Thyroid Dysfunction, Cardiac Function, and the Risk of Heart Failure.The Cardiovascular Health Study // J. Am. Col. Cardiology. 2008.V. 14. P. 1152§1159.
  94. Rodondi N., Den Elzen W.P.J., Bauer D.C. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. // JAMA. 2010; 304(12):1365.
  95. Russell W., Harrison R.F., Smith N. et al. Free triiodothyronine has a distinct circadian rhythm that is delayed but parallels thyrotropin levels // J. Clin. Endocrin. Metab. 2008. V. 93(6). P. 2300–2306.
  96. Saranac L., Zivanovic S.,  Bjelakovic S. Why Is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease?//. Horm Res Paediatr. – 2011. – Vol. 75. – P. 157–165.
  97. Schultheiss U. T., Teumer A. A genetic risk score for thyroid peroxidase antibodies associates with clinical thyroid disease in community-based populations / 102M. Medici. //. J Clin Endocrinol Metab. – 2015. – Vol. 100. – P. 799-807.
  98. Shah M. S., Davies T. F., Stagnaro-Green A. The thyroid during pregnancy: a physiological and pathological stress test.//. Minerva Endocrinol. 2003. Vol. 28 (3). P. 233 – 245.
  99. Singh S., Duggal J., Molnar J. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all§cause mortality: a meta§analysis // Intern. J. Cardiol. 2008. V. 125.P. 41–48.
  100. Sisto M., Cucci L., D'Amore M. Proposing a relationship between Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis infection and Hashimoto's thyroiditis. //Scandinavian Journal of Infectious Diseases. – 2010. – Vol. 42, № 10. – P. 787-790.
  101. Slominski A.T. Ultraviolet radiation (UVR) activates central neuro-endocrine-immune system.Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2015 May; 31(3): 121–123.
  102. Straburzyńska-Lupa A., Straburzyński G. Physiotherapy with clinical features. Wyd. Lekarskie, PZWL, Warshawa; 2008 (in Polish).
  103. Tenenbaum-Rakover Y., Grasberger H., Mamanasiri S.  Loss-of-Function Mutations in the Thyrotropin Receptor Gene as a Major Determinant of Hyperthyrotropinemia in a Consanguineous Community. // J Clin Endocr Metab. 2009;94(5):1706-1712.
  104. Testa A., Castaldi P., Fanti V. Prevalence of HCV antibodies in autoimmune thyroid disease.  //.  Eur Rev Med Pharmacol Sci. – 2006. - Vol. 10. – P. 183–186.
  105. Tomer Y., Davies T.F. Infection, thyroid disease and autoimmunity // Endocrine Rev. – 1993. – Vol. 14. – P. 107-120.
  106. Tomer Y.  Genetic Susceptibility to Autoimmune Thyroid Disease: Past, Present, and Future.//.Thyroid. - 2010. - Vol. 20. - P. 715–725.
  107. Tsunekawa K., Yanagawa Y., Aoki T. Frequency and Clinical Implication of the R450H Mutation in the Thyrotropin Receptor Gene in the Japanese Population Detected by Smart Amplification Process 2. // BioMed Research International. 2014;2014:1-7.
  108. Vaidya B., Chakera A.J., Pearce S.H. Treatment for primary hypothyroidism: Current approaches and future possibilities. // Drug Des Devel Ther. 2011:1.
  109. Vanderpump M. P.   The epidemiology of thyroid disease.//British Medical Bulleten. - 2011. - Vol. 99. - P. 39 -51.
  110. Volpe R. Autoimmune Disease of the Endocrine System. New York, 1990. P. 150-154.
  111. Volpe R. Autoimmune diseases of the endocrine system. //. CRC, Boca Raton. . 1990. - P. 1-364.
  112. Volpe R. Autoimmunity causing thyroid dysfunction. //. Endocr. Metab. Clin. North. Amer. 1991. Vol. 20. P. 565.587.
  113. Weetman A. P. The immunopathogenesis of chronic autoimmune thyroiditis one century after hashimoto.  //.  Eur Thyroid J. – 2013. – Vol. 1. – P. 243-50.
  114. Wiersinga W.M., Duntas L., Fadeyev V. ETA guidelines: The use of l-t4 + l-t3 in the treatment of hypothyroidism. //. Eur Thyroid J. 2012;1(2):55-71.
  115. Whitacre C.C., Sex differences in autoimmune in autoimmune disease. 2001. Nat. Immunol. 2, 777–780.
  116. Yang J., Qin Q., Yan N. CD40 C/T(-1) and CTLA-4 A/G(49) SNPs are associated with autoimmune thyroid diseases in the Chinese population // Endocrine. – 2012. – Vol. 41. – P. 111-115.




Похожие работы, которые могут быть Вам интерестны.

1. Разработка метода санаторно-курортного лечения синдрома раздраженного кишечника с запорами путем комплексного применения минеральных вод Железноводского курорта

2. Разработка подходов к оплате комплексного случая оказания медицинской помощи (на примере организации лечения больных сахарным диабетом 2 типа)

3. РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ БРОНХИТОМ

4. ТЕХНОЛОГИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ОБЩЕЙ ВОЗДУШНОЙ КРИОТЕРАПИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

5. Метод комплексного санаторно-курортного лечения детей с натальной травмойшейного отдела позвоночника

6. Метод комплексного санаторно-курортного лечения больных ХОБЛ легкой и средней степени тяжести

7. Обоснование метода лечения обострения хронического ларингита у лиц голосоречевых профессий с использованием аппаратной вибрации и комплексного пиобактериофага

8. Создание автоматизированной информационной подсистемы работы сопроводительного лечения пациентов медицинского учереждения «Поликлиника при ГБУЗ РБ Белебеевская ЦРБ»

9. Разработка компьютерной игры Лабиринт

10. РАЗРАБОТКА ШКОЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ СЕТИ